По разным данным, артериальная гипертензия (АГ) регистрируется у 1-3% всех детей. В большинстве случаев АГ в детском возрасте является вторичной по отношению к заболеваниям почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным и эндокринным заболеваниям. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и выработки рациональной терапевтической тактики.

Various data show that arterial hypertension (AH) is notified in 1-3% of all children. In childhood, AH is secondary to renal, cardiovascular, renovascular, and endocrine diseases in most cases. The AH cases detected require comprehensive studies to establish a cause of elevated blood pressure and to elaborate an appropriate treatment policy.

А.Н. Цыгин, Научно-исследовательский институт педиатрии РАМН
A.N.Tsygin, Research Institute of Pediatrics, Russian Academy of Medical Sciences

Определение

   У части детей повышенное АД является следствием психоэмоционального стресса при посещении медицинского учреждения и носит транзиторный характер. В связи с этим рекомендуется как минимум троекратный амбулаторный контроль АД, причем измерять его следует в спокойной обстановке, придав ребенку комфортное сидячее или лежачее положение. По разным данным, АГ регистрируется у 1–3% всех детей.

Причины АГ у детей

   В большинстве случаев АГ у детей является вторичной по отношению к болезням почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным, эндокринным заболеваниям. Однако у подростков в отсутствие признаков перечисленных заболеваний может быть установлен диагноз эссенциальной гипертензии, особенно если умеренное повышение АД сочетается с избыточной массой тела и/или семейной предрасположенностью к АГ. Более выраженная АГ, как правило, свидетельствует о причинной роли поражения почек.
   Основные причины вторичной АГ в детском возрасте перечислены ниже [2].

Болезни почек
   Реноваскулярные:
   стеноз почечных артерий;
   тромбоз почечных артерий;
   тромбоз почечных вен.
   Паренхиматозные:
   острый гломерулонефрит;
   хронический гломерулонефрит;
   хронический пиелонефрит;
   рефлюкс–нефропатия;
   поликистоз почек;
   гипоплазия почек;
   гемолитико-уремический синдром;
   опухоль Вильмса;
   гидронефроз;
   системная красная волчанка;
   состояние после трансплантации
   почки.
   Кардиоваскулярные заболевания:
   коарктация аорты;
   болезнь Такаясу (аортоартериит).
   Эндокринные заболевания:
   феохромоцитома;
   нейробластома;
   гипертиреодизм;
   врожденная гиперплазия надпочечников;
   первичный гиперальдостеронизм;
   синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный).
   Заболевания центральной нервной системы:
   повышенное внутричерепное давление.
   Использование лекарственных препаратов:
   симпатомиметиков;
   оральных контрацептивов.    

Эссенциальная гипертензия

   Структура причин АГ у детей имеет возрастные особенности (табл. 2), учет которых может способствовать определению адекватной диагностической и лечебной тактики. В период новорожденности повышение АД чаще всего является следствием врожденных аномалий либо тромбоза почечных сосудов, обусловленного осложнениями умбиликальной катетеризации [3].

   В раннем и дошкольном возрасте АГ может быть проявлением воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрита, рефлюкс-нефропатии) и опухоли Вильмса. В возрасте 6–10 лет АГ развивается в основном при паренхиматозных заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением их функции. В этот период и в подростковом возрасте начинает проявляться эссенциальная АГ.
   Эндокринные заболевания во всех возрастных группах достаточно редко являются причиной АГ.    

Механизмы развития АГ

   Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ) [4]. На ранних стадиях повышения АД увеличение тонуса гладкой мускулатуры артериол может быть опосредовано активацией симпатикоадреналовой системы через стимуляцию постсинаптических a₁-рецепторов и пресинаптических b-рецепторов циркулирующим адреналином с последующим высвобождением норадреналина. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, вазопрессин, эндогенный дигоксиноподобный фактор) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию которых противостоят вазодепрессорные системы (простагландины, эндотелиальный релаксирующий фактор, система оксид азота – L-аргинин) [5].

   Ведущая роль в регуляции ОЭЖ принадлежит почкам. Задержку почками натрия и воды, приводящую к повышению АД, индуцируют следующие факторы.    
   • Уменьшение количества функционирующих нефронов: при паренхиматозных заболеваниях почек потеря почечной паренхимы приводит к уменьшению фильтрующей поверхности, компенсаторно возрастает перфузионное давление для поддержания достаточной экскреции натрия и воды.
   • Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин, норадреналин), способствующие также тубулярной реабсорбции натрия.
   • Факторы, способствующие тубулярной реабсорбции натрия (альдостерон, дезоксикортикостерон).
   • Активация симпатической иннервации почек, ведущая к почечной вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия.
   • Наличие градиента давления между центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий.    
   При АГ любого генеза может наблюдаться сочетание перечисленных факторов, не исключающее ведущей роли одного из них. При эссенциальной АГ центральная роль в патогенезе отводится повышению внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках артериол, приводящему к нарастанию их тонуса. При вазоренальной гипертензии на начальных стадиях причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При длительном сохранении АГ начинают преобладать факторы повышения активности симпатической нервной системы, подавления активности вазодепрессорных почечных субстанций и нарушения ауторегуляции тонуса периферических сосудов. Гипертензия при почечных паренхиматозных заболеваниях в большой степени связана с нарушением экскреции натрия и воды.    

Подходы к диагностике АГ у детей

   При выраженной АГ необходимо снизить АД до безопасного уровня до начала диагностических мероприятий.
   Первичное обследование ребенка с АГ должно включать развернутый анализ крови, анализы мочи, исследование мочи на бактериурию, исследование сыворотки на мочевину, креатинин, электролиты, ультразвуковое исследование почек, регистрацию ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. По возможности выполняются двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка.

   Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер: при наличии признаков инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) или обструкцией мочевыводящих путей. С этой целью проводятся рентгеноурологическое обследование, причем в первую очередь выполняют микционную цистоуретрографию, так как с ПМР связано до 40% случаев рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, а рефлюкс-нефропатия является, по данным крупных стационаров, причинным фактором в 50% случаев АГ в детском возрасте.
   При подозрении на гломерулярные заболевания помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов целесообразно исследование сыворотки на антистрептолизин-О (АСЛ-О) для исключения острого постстрептококкового гломерулонефрита и на маркеры системной красной волчанки. Определение антигена вируса гепатита В (НВV) проводится для исключения вторичного гломерулонефрита, чаще всего мембранозного типа, при HBV-инфекции. Большой информативностью обладает нефробиопсия, позволяющая не только определить тип гломерулярного поражения, но и оценить степень сохранности почечной паренхимы и интенсивность нефросклероза.
   Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. При изотопной ренографии в этих случаях отмечается более пологая кривая на стороне стеноза, при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам.
   Патогномоничным признаком является ее повышение на стороне стеноза.

   Первичное: развернутый анализ крови, мочевина и электролиты, креатинин, анализ и посев мочи; рентгенография грудной клетки, ЭКГ, УЗИ почек.
   Желательные дополнения: активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия ⁹⁹Тс DMSA, экскреторная урография.

Дальнейшие исследования

   Подозрение на рефлюкс или обструктивную нефропатию: обзорная рентгенография брюшной полости; микционная цистоуретрография; экскреторная урография или нефросцинтиграфия с ⁹⁹Тс DMSA; активность ренина в почечных венах.
   Подозрение на гломерулярные заболевания: аутоантитела, АНФ, антитела к ДНК; С3, С4 и уровень иммуноглобулинов; Титр АСЛ-О; поверхностный антиген HBV;нефробиопсия.
   Подозрение на реноваскулярные заболевания: допплеровская эхография; аортография или селективная артериография; определение ренина в почечных венах; церебральная артериография (при наличии неврологических симптомов).
   При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней, которые крайне редко являются причиной АГ. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя не только имеет диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. Так, при низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – b-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ).    

Лечение АГ у детей