Разделение диареи на острую и хроническую произвольно, но обычно хронической считается диарея, продолжающаяся не менее 2 нед. Такой подход основывается на закономерностях клинических проявлений при острых бактериальных и вирусных гастроэнтеритах у иммунокомпетентных лиц удовлетворительного питания. Диарея - это избыточная потеря со стулом воды и электролитов. У детей раннего возраста диареей считается объем стула более 15 г/кг/сут. К трехлетнему возрасту объем стула приближается к таковому у взрослых, и в этом случае диареей считается объем, превышающий 200 г/сут. Так как существуют вариации в частоте дефекаций, консистенции и объеме стула, родители обычно считают хронической диареей постоянное увеличение частоты стула, изменение его консистенции (размягчение) или увеличение объема.
   Частота и консистенция не могут служить показателями объема стула. У детей более старшего возраста целесобразно каждую суточную порцию стула собирать отдельно, чтобы выявить суточные различия.
   Объем стула у детей раннего возраста установить крайне сложно, так как он обычно смешан с мочой.

Характеристика диареи

   Выделяют два типа хронической диареи. Диарея, которая останавливается при прекращении приема пищи (или медикаментов), является осмотической; если же диарея продолжается при голодании пациента, она является секреторной. Нарушения, приводящие к хронической осмотической диарее, достаточно распространены. Напротив, секреторная диарея встречается достаточно редко, главным образом у детей раннего возраста.
   Наличие секреторной диареи следует предполагать в тех случаях, когда частота стула превышает 5 дефекаций в сутки, стул водянистый, большого объема (промокает более 75% пеленки), причем диарея отмечается как днем, так и ночью. Если у больного предполагается секретор ная диарея, он нуждается в госпитализации, прекращении энтерального питания, внутривенной гидратации с тем, чтобы установить влияние этих факторов на режим дефекаций; продолжение диареи более 24-48 ч подтверждает ее секреторный характер.
    Осмолярность свежего стула при диарее составляет 280-330 мосм/л, независимо от того, осмотической или секреторной является диарея. При осмотической диарее осмолярность стула определяется главным образом неабсорбированными и неабсорбируемыми осмотическими веществами. Перемещение электролитов при помощи активного транспорта приводит к снижению их содержания в стуле. Основным механизмом, который лежит в основе секреторной диареи, является активная секреция хлоридов. Эта секреция создает осмотический градиент, который обеспечивает пассивное перемещение жидкости из плазмы в просвет кишечника. Осмолярность стула соответствует осмолярности плазмы и определяется содержанием электролитов. Если принять постоянную осмолярность стула при диарее равной 290 мосм/л, осмотический разрыв может быть рассчитан при помощи измерения концентрации и электролитов в стуле. Так как основными катионами являются натрий и калий, осмолярность устанавливается путем увеличения в 2 раза суммы концентраций натрия и калия в стуле. Таким образом, осмотический разрыв равен 290 - 2 (Na⁺ + К¹).
   При осмотической диарее натрий в стуле содержится в низкой концентрации (<50 мэкв/л) и осмотический разрыв увеличен 0160 мосм/л). При секреторной диарее концентрация натрия в стуле высока (>90 мэкв/л), а осмотический разрыв не превышает 20 мосм/л.

Осмотическая диарея

    Постановка диагноза должна осуществляться на основании анамнеза, физикального обследования, лабораторных данных и наблюдения за пациентом. Предположи тельный диагноз (переедание, чрезмерное потребление жидкости или сорбита, приобретенная непереносимость лактозы) чаще подтверждается ответом больного на терапию, чем результатами лабораторных исследований.
    Расстройства, вызывающие хроническую осмотическую диарею, можно классифицировать в зависимости от патофизиологических механизмов, возраста больного на момент начала заболевания и особенностей клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика основных типов осмотической диареи на основании патофизиологии

   1. Нарушения пищеварения связаны со снижением гидролиза углеводов, жиров и белков в просвете кишечника, что, в свою очередь, может быть обусловлено нарушенным высвобождением, активацией или инактивацией панкреатических ферментов, а также со снижением растворимости жиров при уменьшении содержания в просвете кишечника желчных кислот. Кардинальным клиническим признаком нарушения пищеварения является стеаторея.
      2. Селективная недостаточность ферментов, расщепляющих дисахара, приводит к нарушению гидролиза углеводов в мембране энтероцитов при неповрежденной слизистой. Это может отмечаться при врожденном отсутствии какоголибо фермента (врожденная недостаточность лактазы или сахаразыизомальтазы), потере активности ферментов с возрастом (генетическая недостаточность лактазы) или повышении миграции энтероцитов (лактазная недостаточность после энтерита). Первичная лактазная и сахаразная недостаточность проявляется водянистой диареей с кислой реакцией каловых масс. Хотя существуют специфические тесты для диагностики изолированной лактазной и сахаразной недостаточности, быстрое прекращение диареи после ограничения потребления того или иного дисахарида достаточно для постановки предварительного диагноза.
    3. Полиспиртовой сахар сорбит плохо абсорбируется в тонкой кишке, поэтому при употреблении его в больших количествах может развиться осмотическая диарея. Это вещество содержится во фруктах, фруктовых соках (особенно яблочном, грушевом, виноградном), а также часто используется в качестве подсластителя в не содержащих сахар и диабетических продуктах (жевательных резинках, микстурах от кашля, предназначенных для больных диабетом джемах, желе и мороженом).
    4. Энтеропатогены вызывают заболевание, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, выделяя энтеротоксины, цитотоксины и вызывая слипание слизистой оболочки с повреждением мембран микроворсинок. Микроорганизмы, проникающие в эпителиальные клетки и собственную пластинку, вызывают глубокое локальное воспаление. Энтеротоксин обусловливает секрецию электролитов и воды путем стимуляции циклического аденозинмонофосфата в клетках слизистой оболочки тонкой кишки. Цитотоксины запускают воспаление вследствие повреждения клеток, также как и выработку медиаторов воспаления.
   Большинство бактерий, которые вызывают хронические кишечные инфекции, осуществляют это при помощи множества различных ме ханизмов. Слизистая оболочка также повреждается при обсеменении тонкой кишки микроорганизмами, ферменты и продукты метаболизма которых нарушают транспорт моносахаридов и электролитов. Повреждение ворсинок приводит к образованию на слизистой участков с субтотальной атрофией ворсинок и выраженным субэпителиальным воспалением.
    5. В основе неинфекционного поражения слизистой оболочки тонкой кишки чаще всего лежат иммунологические причины. Такое поражение может приводить к развитию как осмотической, так и секреторной диареи в зависимости от степени повреждения ворсинок и протяженности пораженного участка кишки.
    6. Врожденная и приобретенная обструкция лимфатических сосудов кишечника вызывает нарушение лимфооттока. Кардинальными проявлениями этой патологии являются гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия, гиполипидемия, вторичная лимфопения, связанная с экссудацией белка и лимфоцитов в просвет кишечника. Выраженность диареи может быть различной. Первичная интестинальная лимфангиэктазия встречается редко и может ассоциироваться с патологией лимфатической системы, локализованной в других органах. Вторичная лимфангиэктазия может быть связана с патологией сердечно-сосудистой системы (застойная сердечная недостаточность, слипчивый перикардит, синдром Бадда-Киари, обструкция верхней полой вены), обструкцией мезентериальных сосудов (лимфома, туберкулез, саркоидоз, радиотерапия, нарушенная ротация), хроническим воспалительным заболеванием кишечника и обструкцией грудного протока (медиастинальная опухоль).
    7. Нарушения или изменения моторики кишечника могут вызывать ускоренное прохождение пищи по кишечнику, превосходящее возможности переваривания и абсорбирования или, напротив, замедлять прохождение пищи, что приводит к застою и активизации бактериального роста. Усиленная моторика кишечника отмечается при синдроме раздраженной кишки, гипертиреозе, склеродермии, псевдообструкции и чрезмерном растяжении кишки.
    8. Фармакологические препараты могут вызывать диарею при помощи различных механизмов, включающих: 1) создание избыточного осмотического давления в просвете кишечника (осмотические слабительные, такие как лактулоза, соли магния, антациды, содержащие магний); 2) прямое токсическое действие, вызывающее морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (цитотоксические препараты, неомицин) и 3) изменение моторики кишечника (сенна, касторовое масло, хинидин). Развитие диареи могут вызывать антибиотики всех групп. Диарея, обусловленная лекарственными препаратами, обычно является дозозависимой.
Таблица. Особенности клинических проявлений хронической осмотической диареи

    9. На функции желудочно-кишечного тракта оказывают разнообразное влияние гормоны и заболевания эндокринных желез. К заболеваниям, характеризующимся повышенной секрецией гормонов, относятся тиреотоксикоз, синдром Золлингера-Эллисона, нейробластома, ганглионеврома, карцинома.
   Заболевания, при которых выработка гормонов снижается, включают в себя гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона и редко - сахарный диабет.
    Дифференциальная диагностика осмотической диареи на основании клинических проявлений представлена в таблице.

Общие терапевтические рекомендации

Лечение хронической диареи должно сопровождаться адекватным питанием для восстановления или поддержания нормального роста. Следует использовать все возможности для избежания белковоэнергетической недостаточности, так как она может стать основным фактором, замедляющим нормализацию функции кишечника или препятствующим этому процесссу.
   Поэтому очень важно правильно информировать родителей о продолжительности элиминационной диеты. Излишняя строгость родителей в соблюдении элиминационной диеты может привести к энергетическому дефициту. Кроме того, развитие вторичного отвращения к пище может стать основной проблемой, оттесняющей хроническую диарею на второй план.
    При использовании в лечении хронической диареи жидкостей необходимо учитывать их объем и состав. Абсорбционная способность детей младше 2 лет может быть перегружена при введении объемов жидкости более 200 мл/кг/сут. Родители должны также понимать, что чувствительность к белку молока, т. е. воспалительная реакция, вызываемая молочным белком, требует строжайших ограничений его потребления. Напротив, непереносимость лактозы, молочного сахара не требует полного исключения молока из рациона. Отмечаются индивидуальные колебания непереносимости углеводов в широких пределах, не зависящие от дефицита ферментов. Хотя при непереносимости лактозы специфическую терапию лучше всего начинать с введения строгой диеты, не содержащей лактозы, по разрешении диареи можно возобновить ее потребление, исходя из степени индивидуальной непереносимости. При вторичной непереносимости лактозы, которая часто развивается после энтеритов у детей раннего возраста, необходимо воздерживаться от молочных смесей стандартного состава в течение 4-6 нед; в этот период рекомендуется потребление безлактозных или соевых смесей. Длительная терапия лактозной недостаточности предусматривает включение в рацион продуктов, содержащих лактозу; причем переносимость различных продуктов может существенно варьировать. В непастеризованных йогуртах, в которых содержание лактозы такое же, как в цельном молоке, или более, имеется также микробная р-галактозидаза, участвующая в расщеплении сахара в просвете кишечника. Выдержанные сыры, такие как чеддер, швейцарский и др. переносятся лучше, чем плавленные. Некоторые пациенты лучше переносят жирную пищу, так как она замедляет опорожнение желудка и, соответственно, поступление лактозы в тонкую кишку. Мороженное и цельное молоко переносятся лучше, чем снятое молоко.
   Пациентам, которые не переносят молока, можно рекомендовать молоко, предварительно гидролизованное при помощи лактазы, полученной из микроорганизмов, или принимать таблетированную форму этого фермента при потреблении молочных продуктов.
    Хроническая неспецифическая диарея лучше всего контролируется путем соблюдения диеты и снижения общего объема потребляемых безбелковых жидкостей до 90 мл/кг/сут. В определенные периоды (например, во время путешествий) пациентам с хронической неспецифической диареей целесообразно назначать лоперамид (0,1-0,2 мг/кг/сут в 2-3 приема). Родителей необходимо предупредить, что хроническая диарея не препятствует выработке соответствующих гигиенических навыков.
    При решении вопроса о лечении больных, у которых предполагается бактериальное обсеменение тонкой кишки, необходимо рассмотреть хирургические, терапевтические возможности и варианты правильного питания. Хирургическое вмешательство приемлемо ч тех случаях, когда в основе патологии лежит хирургически устранимая причина. Антибактериальную терапию начинают, как правило, с антибиотиков широкого спектра действия (например, метронидазол, тетрациклины, хлорамфеникол, ампициллин, эритромицин в сочетании с неомицином). Обычно рекомендуются 2-недельные курсы. Клиническое улучшение должно произойти уже в течение 1-й недели. Важно помнить, что ограничения потребления жиров и лактозы являются неотъемлемой частью инициальной схемы лечения. При неэффективности терапии показана интубация кишечника и проведение бактериологических исследований для определения чувствительности микроорганизмов. Для контроля над эффективностью лечения можно использовать пробу с определением выдыхаемого водорода или тест с D-ксилозой.
    Многие отечественные педиатры широко применяют при бактериальном обсеменении кишечника препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры, которые содержат продукты обмена естественной флоры кишечника: молочнокислых бактерий-симбионтов.