Амиксин является низкомолекулярным синтетическим индуктором интерферона ароматического ряда, относится к классу флуоренонов. К настоящему времени опубликовано свыше 400 работ, в которых приводятся экспериментальные, клинические доказательства эффективности и безопасности применения амиксина при различных заболеваниях. Установлено, что препарат целенаправленно оптимизирует все возложенные на интерферон функции [2]. При этом индуцируется образование интерферона как первого (a, b), так и второго (g) типов [5]. Синтез интерферона «включается» (в отличие от поликлональной индукции) в определенных популяциях клеток. По интенсивности и продолжительности действия препарат проявляет лучшие качества индукторов: «выработка» позднего интерферона, время максимального ответа 10–18 часов. Оптимальное контролирование индукции интерферона осуществляется по периодам рефрактерности клетки на действие индуктора. Ремоделирование системы иммунитета (прямое и опосредованное) осуществляется за счет целенаправленной поляризации Th0 Th1 клеток, экспрессии на мембранах клеток молекул HLA 1 класса, антигенов HLA–DR 2 класса, стимуляции фагоцитарной функции макрофагов и нейтрофилов, роста и активации NK–клеток. Возможности амиксина модулировать воспалительную реакцию при гриппе и других ОРВИ, доказательства его клинической эффективности у взрослых [3,4] явились основанием для решения вопроса о целесообразности клинического исследования амиксина у детей для лечения гриппа и других ОРВИ.

Цели и задачи исследования

Выяснить терапевтическую эффективность и безопасность детской формы амиксина (0,06 г в таблетках) при гриппе и других ОРВИ, протекающих как в неосложненной форме, так и при возникновении осложнений.

В исследовании ставились следующие задачи:

1. Определить влияние амиксина на основные клинико–лабораторные показатели у детей, больных гриппом и другими ОРВИ

2. Оценить лечебную эффективность амиксина в зависимости от возбудителя респираторной инфекции и наличия осложнений

3. Выявить возможные побочные эффекты препарата.

У детей с осложненными формами ОРВИ, получавших амиксин на фоне антибиотикотерапии, наблюдалось сокращение продолжительности симптомов интоксикации в 2,5 раза и сроков выздоровления в 2 раза (7±0,9 дней в опытной группе, 14,7±1,9 дней в контрольной группе, Р<0,001). Кроме того, применение амиксина способствовало элиминации вирусных антигенов (Р<0,05). В опытной группе больных после окончания лечения амиксином вирусные антигены определялись в 16,6%, а в контрольной группе в эти же сроки – в 36,7%. Достоверных отличий в продолжительности изменений лабораторных показателей, свидетельствующих об активности процесса, в изучаемых группах не выявлено. При этом негативного влияния амиксина на биохимические показатели не отмечено. До начала лечения, как правило, у всех пациентов наблюдались относительно низкие показатели a–IFN, g–IFN (в основном на нижней границе нормы). После лечения амиксином содержание a–IFN, g–IFN достоверно повышалось (Р<0,05), а в контрольной группе достоверной динамики не наблюдалось. Особого внимания заслуживают результаты исследования g–IFN иммуноферментным методом с использованием наборов BioSource International Immunoassay Catalog, проведенные при ОРВИ у 60 детей, страдающих различными аллергическими заболеваниями (табл. 4). У больных опытной группы на 7 сутки после лечения амиксином выявлено повышение в 1,3 раза содержания g–IFN по сравнению с исследованием до лечения. Через 3 недели после окончания курса лечения амиксином наблюдалось еще более значительное увеличение g–IFN. При этом у больных опытной группы не было признаков обострения имеющихся аллергических заболеваний, тогда как в контрольной группе респираторная инфекция вызвала обострение у 12 из 30 больных. Представленные наблюдения дают возможность предположить, что применение амиксина при лечении ОРВИ у детей с аллергической патологией может явиться весьма перспективным вмешательством для предупреждения и снижения количества обострений основного заболевания.