В гастроэнтерологии существует ряд состояний, имеющих важное клиническое
значение, однако не являющихся нозологической формой. Одним из таких
состояний является дуоденальнаягипертензия. Физиология 12–перстной кишки очень сложна, что связано с ее огромной функциональной нагрузкой.
Моторика 12–перстной кишки зависит от собственной активности
гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и
многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной
системе кишечника. Регуляция моторики 12–перстной кишки – чрезвычайно
сложный процесс. Особенно важную роль в регуляции моторики играет
межмышечное (ауэрбахово) нервное сплетение. Оно располагается в
соединительной ткани между продольными и циркулярными мышечными слоями
кишки. Медиатором в этой системе является ацетилхолин, угнетающий
активность циркулярных мышц и стимулирующих сокращения продольных мышц.
В состоянии покоя гладкомышечные клетки имеют мембранный потенциал покоя
благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной
мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала называются
медленными волнами. В желудке медленные волны генерируются миогенным
пейсмекером, располагающимся в области тела желудка. Медленные волны
возникают с достаточно постоянной для каждого отдела ЖКТ частотой. В
кишечнике существует проксимально–дистальный градиент частот медленных
волн. Наибольшая частота наблюдается в 12–перстной кишке (10–12 циклов в
минуту) и начальном отделе тощей кишки, которая затем уменьшается в
дистальном направлении. В экспериментах было показано, что при перерезке
тонкой кишки на разных уровнях частота медленных волн нижележащих
отделов падает, а в вышележащих отделах остается прежней. Таким образом,
участок, расположенный сразу за местом перерезки, становится
пейсмекером для нижележащих отделов кишечника. Это явление наблюдается
независимо от уровня перерезки, что указывает на отсутствие
морфологически обусловленных зон в тонкой кишке. В экспериментах было
выявлено, что если блокировать действие ацетилхолина в ауэрбаховом
сплетении, то кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных
волн. Регистрация изменений медленных волн возможна с использованием
электрогастроэнтерографии. В проведенных исследованиях была показана
функциональная «ранимость» 12–перстной кишки. Изменения моторики
регистрировались даже у пациентов с легко протекающими заболеваниями
12–перстной кишки.
Этиология и патогенез
Повышение давления в 12–перстной кишке может быть результатом ее
механического сдавления (выше места сдавления), а также следствием
функциональных нарушений моторики 12–перстной кишки. Наиболее часто
усиление дуоденальной моторики связано с
воспалительными заболеваниями 12–перстной кишки, язвенной болезнью,
глистной инвазией. Среди других органических причин дуоденальнойгипертензии
– нарушения поворота и фиксации кишечника, мегадуоденум, возможно
сдавление 12–перстной кишки извне опухолью, кистой близлежащих органов.
Закладка и формирование желудочно–кишечного тракта происходит от 4 до 12
недель эмбрионального развития. На 10–12 неделе происходит поворот
кишечной трубки на 270 градусов вокруг верхней брыжеечной артерии.
Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида
непроходимости:
• заворот так называемой средней кишки, т.е. части кишечника от тощей до
середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из
верхней брыжеечной артерии;
• синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины;
• частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.
Незавершенный поворот кишечника встречается примерно у 1 из 500
новорожденных (по статистике США). Примерно в 35–40% случаев диагноз
устанавливается на первой неделе жизни, в 50–60% случаев на первом
месяце жизни. На первом году жизни незавершенный поворот кишечника
диагностируется в 75–90% случаев, в остальных случаях диагноз
устанавливается в более старшем возрасте. У некоторых пациентов это
заболевание может протекать бессимптомно длительное время и
обнаруживаться случайно. Возможны и такие врожденные пороки кишечной
трубки, как мембраны 12–перстной кишки, атрезии, пилоростеноз, однако
эти заболевания проявляются в раннем неонатальном периоде.
Особенности анатомического расположения 12–перстной кишки (между верхней
брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади)
способствует развитию такого состояния, как аорто–мезентериальная
компрессия. Аорто–мезентериальная компрессия, т.е. сдавление верхней
брыжеечной артерией горизонтальной ветви 12–перстной кишки, является
одной из наиболее частых органических причин дуоденальнойгипертензии
у подростков. Это состояние чаще встречается у людей астенического
телосложения, при выраженном лордозе, висцероптозе, у подростков при
бурном росте.
В клинической практике мы наиболее часто встречаемся с функциональными причинами дуоденальной гипертензии. Наиболее часто функциональные изменения моторики 12–перстной кишки встречаются у детей
с вегетативными расстройствами. При этом на электрогастроэнтерограмме
отмечается повышение уровня электрической активности 12–перстной кишки в
3–4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды. Как правило,
такие пациенты имеют неспецифические жалобы на боли в животе, тошноту,
горечь во рту, отрыжку.
Повышение внутрипросветного давления в 12–перстной кишке приводит к
замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит
перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство
тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления
в 12–перстной кишке приводит к развитию клапанной недостаточности и
возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов.
Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по 12–перстной кишке
увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой
12–перстной кишки, что приводит к развитию в ней
воспалительно–деструктивных изменений. В конечном итоге все звенья
патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов – боли и
диспепсии.
Клинические проявления дуоденальной гипертензии
неспецифичны. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, горечь во рту,
отрыжку, чувство раннего насыщения, возможно наличие запоров. При ФЭГДС
наиболее важным признаком является наличие дуодено–гастрального
рефлюкса. При проведении рН–метрии будут регистрироваться длительные
щелочные рефлюксы. Большую информативность носит поэтажная манометрия.
Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в
смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Однако
использование его у детей имеет определенные сложности,
связанные с инвазивностью методики. Наиболее доступным, неинвазивным
методом оценки моторики 12–перстной кишки является
электрогастроэнтерография. Этот метод основан на регистрации изменений
электрического потенциала от органов желудочно–кишечного тракта (ЖКТ).
Он позволяет оценить электрическую активность желудка и кишечника,
коррелирующей с моторно–эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.
Лечение
При дуоденальной гипертензии применяются обволакивающие, антисекреторные
препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия
желчных кислот и слизистую 12–перстной кишки от агрессивного кислого
пищевого химуса. Антисекреторные препараты ускоряют эвакуацию пищи из
желудка за счет снижения градиента рН. В ряде случаев эффективными
оказываются прокинетики. При дуоденальной гипертензии функционального
генеза эффективно назначение спазмолитиков. При этом отдается
предпочтение миотропным спазмолитикам, мебеверина гидрохлориду
(Дюспаталин). Дюспаталин, снижая тонус спазмированной мускулатуры
кишечника, не оказывает влияния на нормальную перистальтику кишечника.
Во всех случаях дуоденальной гипертензии целесообразно использование
ферментативных препаратов. Ускорение переваривания пищи в просвете
12–перстной кишки приводит к снижению внутрипросветного давления,
вследствие чего облегчается и ускоряется опорожнение желудка, а также
снижается давление в протоках поджелудочной железы.
Следует отметить, что для достижения желаемого эффекта необходимо
создание высокой концентрации ферментативного препарата в просвете
12–перстной кишки. В связи с этим размер частиц ферментативного
препарата должен быть такого диаметра, чтобы эвакуироваться из желудка
вместе с химусом. Известно, что таблетированные формы ферментов
задерживаются в желудке, микросферы менее 0,7 мм «проскальзывают» в
нижние отделы ЖКТ. Кроме того, необходимо наличие кишечнорастворимой
оболочки, которая растворяется в щелочной среде. Ферментативный препарат
не должен содержать компонентов желчи, поскольку при дуоденальной
гипертензии практически всегда имеется дуоденогастральный рефлюкс, при
котором происходит травматизация слизистой желудка желчными кислотами.
Всем вышеперечисленным требованиям отвечает препарат Креон. Желатиновая
капсула Креона растворяется в течение 1–2 мин. в желудке, при этом
высвобождаются минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой.
Минимикросферы имеют оптимальный размер от 0,7 до 1,3 мм. Препарат
«Креон» особенно удобен в детской практике, поскольку
возможно раскрытие капсулы и расчет индивидуально дозы. Отсутствие
желатиновой оболочки не влияет на эффективность препарата в связи с тем,
что, как было указано выше, минимикросферы защищены от воздействия
желудочного сока кишечнорастворимой оболочкой. Детям с функциональной дуоденальной гипертензией
необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий,
корригирующих вегетативный статус.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением
12–перстной кишки эмбриональными тяжами, опухолью, кистой и т.д.,
показано проведение хирургического лечения.
Клинический пример
Больная Н., 6 лет поступила в отделение гастроэнтерологии с жалобами на
боли в животе, тошноту, плохой аппетит. Мать ребенка отмечала, что
девочка плохо засыпает, возбудима, периодически жалуется на головные
боли. При осмотре ребенок астенического сложения, кожные покровы
бледно–розовые, чистые, при пальпации отмечается болезненность в
эпигастрии. Ребенок получал обволакивающую терапию, прокинетики с
кратковременным эффектом. При УЗИ органов брюшной полости наблюдались
реактивные изменения поджелудочной железы, содержимое в желудке натощак.
При проведении ФЭГДС выявлен поверхностный гастрит, дуоденогастральный
рефлюкс. При проведении электрогастрографии выявлено повышение
электрической активности 12–перстной кишки натощак и после еды. Ребенку
назначены спазмолитики, ферментативные препараты. Девочка была
консультирована невропатологом, выявлен синдром вегетативной дистонии,
сделаны необходимые рекомендации. При последующем лечении был получен
стойкий положительный эффект.
Таким образом, необходимо выявление явлений дуоденальной гипертензии,
поскольку это меняет характер лечения. Метод электрогастроэнтерографии
можно использовать как скрининг–метод для выявления дуоденальной
гипертензии.
