Кровотечение – наиболее частое и, пожалуй, самое грозное осложнение
оперативного лечения. Ранняя диагностика осложнений – это
основополагающий фактор их успешной терапии. Уменьшение
интраоперационной кровопотери и ранняя диагностика послеоперационного
кровотечения в последнее время приобретают все большее значение в связи с
возрастанием числа оперативных вмешательств как в гинекологической, так и в акушерской практике.
Вазоконстрикция
Это первый шаг в остановке кровотечения, когда кровеносные сосуды
сокращаются или сужаются в поврежденной области, уменьшая приток крови.
Формирование тромба
В результате серии биохимических реакций тромбоциты стремительно
прибывают к месту повреждения, приклеиваются к стенке сосуда и
соединяются друг с другом, закупоривая поврежденную стенку сосуда (рис.
2). В этот процесс вовлечено множество химических веществ и белков, но
один из наиболее важных – фактор Виллебранда (ФВ). ФВ — клееподобный
белок, чьей функцией является перенос и защита фактора VIII в системе
кровообращения и помощь по сцеплению тромбоцитов и их агрегации.
Недостаточное количество или дефекты качества данного белка приводят к
так называемой болезни Виллебранда.
Формирование фибринового сгустка
На данном этапе формируется подобное сети покрытие тромба – сгусток
фибрина, сформированный через взаимодействие 13–ти плазматических
факторов свертывания крови, пронумерованных римскими цифрами от I до
XIII (рис. 3). Дефицит любого из этих белков может приводить к задержке
или неполному формированию сгустка и последующему возобновлению
кровотечения, когда тромб образуется на время, требуя укрепления
фибриновым сгустком.
И это лишь упрощенная схема гемостаза, однако в результате кровотечения
возникает диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого
русла, что сначала проявляется нарушением системного кровообращения,
затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их,
развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные
сдвиги и протеолиз.
При кровопотере 500–700 мл (10% ОЦК) происходит компенсация за счет
повышения тонуса венозных сосудов. При этом не наблюдается существенного
изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не
меняется перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гиповолемии.
Для поддержания гемодинамики включаются компенсаторные механизмы:
повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс
катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона,
глюкокортикоидов, активизируется ренин–ангиотензиновая система. За счет
этих механизмов происходят учащение сердечной деятельности, задержка
выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм
периферических сосудов.
Продолжающееся кровотечение с потерей 1800–2500 мл крови (более 35% ОЦК)
ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению
микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в
интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления
кровотока, что способствует стазу крови в системе микроциркуляции и
нарушению процессов свертывания с образованием тромбов.
До настоящего времени это осложнение нивелируют путем своевременно
проводимых трансфузий коллоидных, кристаллоидных растворов и компонентов
донорской крови. Однако переливание крови или компонентов следует
рассматривать как трансплантацию реципиенту чужеродной ткани, что
связано с риском развития различной степени тяжести гемотрансфузионных
осложнений и реакций. Альтернативой трансфузии донорской крови при
объемной кровопотере является аутотрансфузия, позволяющая избежать
основных осложнений донорской гемотрансфузии, и в первую очередь,
переноса гематогенной инфекции, однако также не решающей кардинально
проблему возможности развития отягощения послеоперационного периода.
Объем кровопотери при гинекологических операциях
колеблется от нескольких миллилитров до нескольких литров и зависит от
вида операции, техники операции, местных и общих особенностей организма
пациентки (таких как ожирение, состояние свертывающей системы крови,
сосудистые факторы и т.д). Есть так называемые «кровавые» и «некровавые»
операции. Ярким примером «кровавых» операций является консервативная
миомэктомия. Как известно, вопросы лечения больных с миомой матки
охватывают широкий спектр консервативных и хирургических методов. Вместе
с тем хирургическое лечение занимает все более прочное положение наряду
с другими методами терапии. При выборе метода хирургического лечения
больных с миомой матки необходимо учитывать совокупность факторов, таких
как: возраст женщины, состояние ее менструальной и репродуктивной
функции, соматический статус. В современной оперативной гинекологии
прослеживается тенденция максимально бережного отношения к матке.
Большинство клиницистов подчеркивают важность выполнения
органосберегающих операций не только с целью сохранения репродуктивной
функции, но и исходного «качества» жизни. Раньше частота осложнений
после консервативной миомэктомии была достаточно высокой. Чаще всего
развивались гнойно–септические состояния и последствия большой
интраоперационной кровопотери или кровотечения в раннем
послеоперационном периоде. Большой объем кровопотери во время проведения
консервативной миомэктомии нередко встречается и в настоящее время. Это
осложнение трудно преодолевать, в особенности если в матке находится
множество узлов, крупные узлы, узлы с варикозно расширенными
кровеносными сосудами. Несмотря на то, что существуют давно известные
рекомендации, касающиеся особенностей проведения разрезов для удаления
узлов, не во всех случаях удается предотвратить кровопотерю.
Важно помнить, что любое кровотечение очень часто сопровождается другим,
не менее грозным осложнением – постгеморрагической железодефицитной
анемией, которая, в свою очередь, является общенациональной проблемой
систем здравоохранения различных стран. Учитывая данные многолетних
исследований, на наш взгляд, это связано с неадекватным ведением этапов
прелатентного и латентного дефицита железа, отсутствием достаточного по
времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение
профилактических мероприятий в группах риска. Даже в случаях выявления
железодефицитных состояний на ранних этапах не только больные, но и
медицинские работники не придают должного значения этой проблеме при
слабовыраженной симптоматике.
Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще – это женщины
детородного возраста, беременные. В отдельных группах населения частота
встречаемости железодефицитных состояний достигает 70–80% [Александрова
В.А., Александрова Н.И., 2002; WHO 2001]. Наряду с истинной ЖДА
существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет
30–40%, а в некоторых регионах (Север, Сев. Кавказ, Восточная Сибирь) –
50–60%.
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии,
обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита
железа (сидеропенический синдром).
Выделяют три последовательных этапа обеднения организма железом (по
Гейнриху), для каждого этапа характерны определенные изменения
лабораторных данных.
I. Прелатентный дефицит железа:
отсутствие анемии, гемоглобиновый фонд сохранен. Сидеропенический
синдром не выявляется, уровень сывороточного железа в норме, сохранен
транспортный фонд. Снижены запасы железа в организме – снижение уровня
ферритина.
II. Латентный дефицит железа:
сохранение гемоглобинового фонда железа – анемии нет, появление
клинических признаков сидеропенического синдрома, снижение уровня
сывороточного железа, повышение ОЖСС, эритроциты могут быть
микроцитарными и гипохромными.
III. Железодефицитная анемия.
Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:
А.Купирование анемии.
Б.Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
В.Поддерживающая терапия.
Продолжительность каждого этапа для каждого больного индивидуальна. Надо
учитывать, что в тех случаях, когда источник кровотечения удалить не
представляется возможным (возраст больной, сопутствующие заболевания и
т.д.), главной и основной задачей будет регулярное соблюдение принципа
поддерживающей терапии. Во время проведения всех трех этапов лечения ЖДА
должен осуществляться качественный мониторинг феррокинетических
показателей и диспансерное наблюдение 2 раза в год.
В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо,
так как оно лучше всасывается в кишечнике, суточная доза которого
составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки бесполезно,
так как объем его всасывания при этом не возрастает. Суточная доза
препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток,
капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в
одной таблетке, капсуле.
Учитывая, что широкая распространенность анемии среди пациентов с
хирургической патологией способна увеличить риск послеоперационных
осложнений и смертности, в своей практике перед
проведением планового хирургического лечения мы проводим мониторинг
больных на наличие скрытого дефицита железа или ЖДА. При необходимости
назначаем трехэтапное лечение ЖДА.
Практическому врачу необходимо вырабатывать и поддерживать в себе постоянную готовность к оказанию помощи гинекологическим
больным с внутренним и наружным кровотечением. Безусловно, велико
значение обеспеченности медицинских учреждений современной
диагностической и лечебной аппаратурой и медикаментами.
Для акушерских и гинекологических кровотечений
характерны острый дефицит ОЦК, нарушение сердечной деятельности,
анемическая и циркуляторная формы гипоксии, а лечение основано на
следующих принципах: терапия должна начинаться как можно раньше, быть
комплексной, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и
состояния здоровья больной, предшествовавшего ему.
Для успешного проведения инфузионно–трансфузионной терапии с целью
восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать
количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность
вливания. Современная медицина обладает большим количеством инфузионных
препаратов, которые можно объединить в следующие группы: кристаллоидные,
коллоидные, корригирующие. Среди кристаллоидных, в свою очередь, можно
выделить гипоосмолярные (примером является 5%–й водный раствор глюкозы,
который распределяется равномерно между внеклеточным и внутриклеточным
водным пространством; а поскольку внутриклеточное пространство по своему
объему больше внеклеточного, то растворы глюкозы малоприемлемы для
восполнения части внеклеточного пространства – сосудистого сектора),
изотонические (раствор Рингера, Лактасол, с некоторыми оговорками
физиологический раствор натрия хлорида и другие, распределяющиеся в
пределах внеклеточного водного пространства) и гиперосмолярные
(гиперосмолярный 3–7,5%–й раствор натрия хлорида, используемый для так
называемой олиговолемической реанимации — реанимации малыми объемами
жидкости). Корригирующие растворы (растворы калия хлорида, натрия
гидрокарбоната, хлосоль и другие) применяются для тонкой коррекции
нарушений водно–электролитного и кислотно–основного обмена. К
коллоидным препаратам относятся растворы альбумина, декстраны, препараты
желатина, препараты гидроксиэтилкрахмала. Коллоидные растворы в норме
распределяются преимущественно во внутрисосудистом водном секторе и
увеличивают ОЦК не только за счет объема введенного препарата, но и
смещения фильтрационно–реабсорбционных взаимоотношений сосудистого и
интерстициального сектора в направлении реабсорбции за счет входящих в
состав препаратов коллоидных частиц.
Препарат «Стабизол» является плазмозаменителем, состоящим из
гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) в изотоническом растворе хлорида натрия. ГЭК
являются производными естественных крахмалов, которые в качестве
плазменных заменителей использоваться не могут, поскольку при
нейтральном рН они не растворимы, а также быстро разрушаются амилазой
крови. В ГЭК гидроксильные группы в молекуле глюкозы замещены
гидроксиэтильными группами. Это приводит к появлению растворимости
соединения, замедлению его разрушения амилазой и за счет этого —
возможности применения ГЭК в клинической практике.
ГЭК получают из различных источников (кукурузный крахмал, картофельный
крахмал) путем частичного гидролиза амилопектина с последующим
гидроксилированием продукта расщепления. ГЭК приближаются к идеальному
коллоидному препарату в большей степени, чем другие коллоидные
соединения. ГЭК выводится из кровотока двумя способами: почечная
экскреция и перераспределение. Третий путь – элиминация через
желудочно–кишечный тракт – имеет очень малое практическое значение.
Основной механизм – почечная экскреция состоит из двух фаз. Первая фаза
наступает практически сразу после введения препарата, поскольку полимеры
с молекулярной массой менее 59 кДа быстро элиминируются путем
клубочковой фильтрации. Вторая фаза клубочковой фильтрации более
длительна, и ее наступление зависит от скорости метаболизма ГЭК. Второй
механизм удаления препарата из кровотока называется перераспределением:
выведение и временное хранение ГЭК в тканях. Через 24 ч 23% общей дозы
препарата оказывается в интерстициальном пространстве. В результате этих
процессов только 38% начальной дозы остается внутри сосудистого русла
через 24 ч после ее введения, тогда как 34% препарата оказывается в моче
и 23% секвестируется экстравазально. Продолжительность возмещения
объема с помощью ГЭК составляет примерно 24 ч, а 29–38% коллоида
остается внутри сосудов и после этого времени.
Выбор инфузионной среды (кристаллоидный, коллоидный или корригирующий
препарат) зависит от той цели, достижение которой преследуется при
использовании инфузионной терапии: восполнение суточной потребности в
жидкости и электролитах (при отсутствии энтерального пути поступления),
ликвидация дефицита жидкости в интерстициальном секторе, ликвидация
обусловленной гиповолемией гипотензии, улучшение перфузии сосудов
микроциркуляции, уменьшение степени синдрома капиллярной утечки,
восстановление коллоидно–онкотического давления.
Множественные исследования установили, что Стабизол
выокоэффективен для возмещения кровопотери в пределах 15–20% ОЦК,
обладает положительным влиянием на гемодинамику, не оказывает
отрицательного влияния на функции органов, обеспечивающих его выведение,
оказывает благоприятное действие на реологические параметры крови,
сохраняющееся в первые сутки после родов, имеет важное значение для
прерывания порочного круга тканевой гипоксии, не оказывает
отрицательного влияния на коагуляционный и сосудисто–тромбоцитарный
гемостаз.
Вызываемая введением Стабизола гемодилюция сохраняется в
течение первых суток после операции, не приводя к существенному
снижению гемокоагуляционного потенциала и увеличению риска
геморрагических осложнений, а снижение агрегации тромбоцитов
способствует ликвидации их относительного дефицита и нормализации
агрегационных свойств эритроцитов. Кроме того, именно гемодилюция
оказывает профилактическое действие в плане послеоперационной анемии и
гипопротеинемии, как прямое, так и опосредованное через улучшение
микроциркуляции и снижение интерстициального отека тканей. В силу этих
же причин при замещении кровопотери Стабизолом отмечается более благоприятное течение послеоперационного периода. Основные положительные свойства Стабизола можно представить следущим образом:
•Быстрое восполнение утраченного объема крови за счет внутрисосудистого
пространства распределения (отсутствие отеков при больших дозах
введения)
•Стойкий волемический эффект
•100% достигаемый объем относительно введенного объема жидкости
•Высокая стабильность изоонкотического коллоидно–осмотического давления
•Реологический эффект по действию сравним с введением пентоксифиллина
•Продолжительность действия более 30 часов
•Не вызывает прямого высвобождения гистамина
•Низкий процент инциденции анафилактоидных реакций и тяжелых реакций несовместимости
•Не оказывает влияния на функции органов
•Длительный срок хранения
Таким образом, Стабизол является высокоэффективным средством, которое может применяться для восполнения кровопотери.
