Главная » 2013»Октябрь»28 » Генерализованная лимфаденопатия инфекционной этиологии у детей: вопросы дифференциальной диагностики
17:01
Генерализованная лимфаденопатия инфекционной этиологии у детей: вопросы дифференциальной диагностики
Периферическая лимфаденопатия (ПЛА) – это увеличение
размеров одного или нескольких периферических лимфатических узлов в
одной (локальная ПЛА) или нескольких анатомически разобщенных
(генерализованная ПЛА) лимфатических группах. В отличие от
периферической лимфаденопатии отдельно выделяют
увеличение внутригрудных, абдоминальных, ретроперитонеальных лимфоузлов,
которое уверенно можно диагностировать только с помощью различных
визуализирующих методов (рентгенография, ультрасонография, компьютерная и
магнитно–резонансная томография). Одновременное наличие ПЛА хотя бы в
одной периферической группе и увеличенных
интраторакальных/интраабдоминальных лимфоузлов (спленомегалия здесь не
учитывается) считается генерализованнойлимфаденопатией.
Разделение лимфаденопатии на локальную (региональную) и генерализованную
формы имеет важнейшее диагностическое значение, в связи с чем
клиницисту в процессе диагностического поиска всегда нужно стремиться к
обследованию всех возможных лимфатических групп. При этом необходимо
помнить, что отдельные группы периферических лимфоузлов (верхнешейные,
подмышечные, паховые) обычно пальпируются у совершенно здоровых детей,
в то время как увеличение до степени пальпируемости лимфоузлов особых
локализаций (например, нижнешейных, надключичных, эпитрохлеарных) в
большинстве случаев является признаком заболевания.
Симметрично–двустороннее умеренное (<2 см) увеличение лимфоузлов,
характеризующееся мягкоэластичной консистенцией, хорошим отграничением
отдельных лимфоузлов, отсутствием воспалительных изменений мягких
тканей, обычно вызвано их гиперплазией и характерно для вирусной
инфекции.
Несимметричное значительное (>2 см) увеличение лимфоузлов,
характеризующееся значительной плотностью, напряженностью, плохим
отграничением от окружающих тканей, признаками воспаления (гиперемия,
локальная гипертермия, болезненность, флюктуация), часто вызвано острой
бактериальной инфекцией.
Несимметричное, чаще умеренное, увеличение лимфоузлов, характеризующееся
медленным ростом, четкими краями, минимальными признаками воспаления
(кожа над ними эритематозная, но не теплая), возможной флюктуацией,
характерно для хронической бактериальной/грибковой инфекции.
Увеличенные, плотные, но не напряженные («плотно–резиновой»
консистенции), безболезненные, хорошо ограниченные от окружающих тканей
лимфоузлы без признаков воспаления характерны для дебюта
лимфогранулематоза/лимфомы. В дальнейшем, по мере роста, такие лимфоузлы
теряют подвижность и ограниченность от окружающих тканей и соседних
лимфоузлов, формируются конгломераты лимфоузлов. Лимфоузлы каменистой
плотности часто являются следствием их метастатического поражения.
Наиболее частой причиной увеличения периферических лимфоузлов у детей
является вирусная или бактериальная инфекция. Значительно реже могут
быть диагностированы различные системные иммуновоспалительные и
онкологические заболевания. Наконец, ряд относительно редких состояний,
не входящих в перечисленные этиопатогенетические группы, также могут
сопровождаться увеличением периферических лимфоузлов (саркоидоз,
лекарственная ПЛА, иммунодефициты, болезни накопления, амилоидоз и др.
[1]). Необходимо подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев
наряду с генерализованнойлимфаденопатией
у пациентов имеется набор других анамнестических и клинических
признаков, позволяющий уже при первичном осмотре с большей или меньшей
степенью уверенности предположить диагноз или хотя бы отнести ПЛА в одну
из вышеперечисленных групп заболеваний. Например, наличие сочетания
лихорадки, катаральных явлений, фарингита и нередко экзантемы
свидетельствует о высокой вероятности вирусной инфекции. Напротив,
отсутствие катаральных явлений/фарингита при генерализованной
ПЛА является поводом для тщательного исключения иммуновоспалительных и
онкологических заболеваний, особенно при сочетании с такими признаками,
как потеря веса, длительная необъяснимая лихорадка, персистирование
острофазовых изменений (СОЭ, СРБ) более 4 нед., увеличение лимфоузлов в
отдельных группах (нижнешейные и надключичные) и до размеров,
превышающих 3 см.
Основные клинико–патогенетические группы генерализованной
лимфаденопатии инфекционной этиологии Инфекционный мононуклеоз и мононуклеозоподобный синдром инфекционной природы. Инфекционный
мононуклеоз (ИМ) характеризуется триадой основных клинических симптомов
– выраженная и нередко длительная лихорадка, тонзиллярный фарингит
(нередко – с затруднением носового дыхания) и лимфаденопатия [2].
В большинстве (90%) случаев этиологическим фактором ИМ
является вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ), в этом случае речь идет о
ВЭБ–позитивном варианте. ВЭБ–негативный ИМ (мононуклеозоподобный
синдром) встречается в 10% случаев и может быть вызван цитомегаловирусом
(ЦМВ), возбудителем токсоплазмоза, вирусом иммунодефицита человека
(ВИЧ), вирусами герпеса (внезапная экзантема, которая вызывается вирусом
HHV–6, возможно, и HHV–7) и вирусами гепатита B и A. Возможны и
неинфекционные причины мононуклеозоподобного синдрома, например
использование некоторых лекарственных препаратов, системная красная
волчанка, лейкоз и т.д. [2].
Для ВЭБ–позитивного ИМ характерна цервикальная ПЛА (чаще всего
увеличиваются заднешейные лимфоузлы), выявляется лимфаденопатия и в
других группах, например затылочных, подмышечных, эпитрохлеарных и
паховых, что позволяет отграничить ИМ от стрептококкового фарингита.
Могут увеличиваться медиастинальные лимфоузлы. В течение 2–4 нед. у
большинства больных увеличенные лимфоузлы значительно уменьшаются в
размерах, хотя у некоторых пациентов ПЛА может персистировать (см.
«хроническая активная ВЭБ–инфекция» ниже).
Характерна выраженная слабость, которая может сохраняться длительное
время после острого эпизода. В 50% случаев обнаруживается спленомегалия,
в 30–50% – гепатомегалия, в 5–10% – желтуха. Может быть
макулопапулезная или уртикарная экзантема (наиболее характерно появление
сыпи после использования антибиотиков), часто можно увидеть характерную
энантему на небе. Характерны абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз и наличие
атипичных мононуклеаров. Часто выявляется повышение уровня печеночных
аминотрансфераз.
ВЭБ чрезвычайно широко распространен в популяции, и у детей
младшего возраста первичное инфицирование часто проходит бессимптомно
или под маской банального ОРВИ. Пик характерных клинических проявлений
ВЭБ–позитивного ИМ приходится на подростковый возраст. Подтвердить
диагноз необходимо выявлением специфических гетерофильных антител либо
специфических IgM (персистируют около 3 мес. после инфицирования) и IgG
(персистируют пожизненно) против вирусного капсидного антигена (VCA),
можно выявить виремию методом ПЦР. Антитела к вирусному нуклеарному
антигену (EBNA) появляются на 6–12 нед. и персистируют пожизненно.
Хроническая активная ВЭБ–инфекция – редкое состояние, критерии диагностики – персистирующие лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, повышение уровня печеночных трансаминаз, цитопения, детекция
виремии (ПЦР) в высоких титрах. Ошибочно принимают за хроническую
ВЭБ–инфекцию простое наличие длительных слабости/астении/субфебрилитета
(очень характерных после острого эпизода ВЭБ–позитивного мононуклеоза
для большинства пациентов, которые нередко описывают свое состояние как
многомесячную «хроническую простуду») с одновременной лимфаденопатией
(или без таковой) и детекцией различных специфических
антител, некоторые из которых, как указывалось выше, продуцируются
пожизненно [3]. Такое расширенное понимание хронического инфекционного
процесса может увести врача от правильного диагноза. Астения после
перенесенной острой ВЭБ–инфекции проходит самостоятельно без лечения
через 3–9 мес. [4]. Лечение истинной хронической активной ВЭБ–инфекции в
настоящее время не разработано [3].
ЦМВ–инфекция чаще всего протекает асимтоматично либо под маской обычного
ОРВИ, но иногда проявляется мононуклеозоподобным синдромом с
клиническими и гематологическими признаками, идентичными таковым при
ВЭБ–позитивном ИМ (включая наличие сыпи и атипичных мононуклеаров) [5].
Однако при ЦМВ–инфекции в этом случае на первый план выходит
пролонгированная лихорадка (постоянного, тифоидного типа),
генерализованная лимфаденопатия и фарингит выражены значительно слабее.
Значительная цервикальная ПЛА выявляется несколько реже, чем при
ВЭБ–инфекции. Подтвердить диагноз можно выявлением специфических IgM или
4–кратным ростом титра IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом 2–4
нед. Специфическое лечение инфекции у иммунокомпетентных пациентов не
требуется.
Токсоплазмоз – широко распространенное инфекционное заболевание,
вызываемое внутриклеточным протозойным паразитом Toxoplasma gondii.
Источник инвазии – различные виды домашних и диких млекопитающих (кошки,
собаки, кролики и др.) и птиц. Наиболее частое клиническое проявление –
локальная двусторонняя (реже – односторонняя) цервикальная
лимфаденопатия, общие инфекционные симптомы выражены слабо. В 1/3
случаев одновременно выявляется генерализованная лимфаденопатия. Хотя
чаще всего заболевание протекает малосимптомно, изредка возможно
развитие мононуклеозоподобного синдрома, чаще – без характерных для ВЭБ и
ЦМВ гематологических сдвигов, лихорадка выражена значительно слабее и
может отсутствовать, хотя цервикальные и другие лимфоузлы часто
увеличены значительно. Подтвердить диагноз можно выявлением
специфических IgM и IgG (с определением авидности), могут обнаруживаться
атипичные мононуклеары. Подавляющее большинство случаев острой инфекции
у иммунокомпетентных пациентов лечения не требует [1].
В некоторых случаях мононуклеозоподобный синдром может быть вызван
системной герпес–вирусной инфекцией (HHV–6, HHV–7) и вирусами гепатита B
(реже – гепатита A), что нужно всегда иметь в виду при обнаружении
повышения уровня печеночных трансаминаз и гепатомегалии. Хронический
вирусный гепатит С может проявляться широким кругом внепеченочных
синдромов в различных сочетаниях: астенией, лимфаденопатией,
криоглобулинемией (пурпура, артралгии, слабость), кожными проявлениями,
включая кожный васкулит, сиалоаденитом, тиреоидитом, гломерулонефритом,
увеитом, диабетом, лимфомой [6]. Так же как и при ВЭБ–инфекции, в случае
вирусных гепатитов преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы.
Подтверждается диагноз выявлением специфических антител и вирусных
антигенов.
ВИЧ–инфекция в стадии первичных проявлений типично характеризуется
наличием лихорадки, признаков фарингита и генерализованной
лимфаденопатии, т.е. классической триады мононуклеозоподобного синдрома.
Характерно также наличие головной боли, миалгии/артралгии, полиморфной
сыпи, язвенного поражения слизистых, возможны гепатоспленомегалия,
диарея. Указанные симптомы обычно появляются в период от 3 нед. до 3
мес. с момента первичного инфицирования. Чаще всего поражаются
затылочные, шейные, подмышечные и паховые группы лимфоузлов, после
стихания общих симптомов ПЛА может персистировать многие месяцы.
Гематологические изменения аналогичны таковым при ВЭБ–инфекции, хотя
атипичные мононуклеары обнаруживаются реже. Дифференциальный диагноз ВИЧ– и ВЭБ–инфекций по клиническим данным затруднителен, необходимо обращать внимание на следующее:
• для ВИЧ–инфекции характерно формирование мелких, четко отграниченных,
болезненных язвочек слизистых рта и/или половых органов, что совершенно
не свойственно для инфекций, вызванных ВЭБ, ЦМВ, токсоплазмой, вирусами
гепатита;
• при ВИЧ–инфекции макулопапулезная (реже – уртикарная, везикулярная,
пустулезная) сыпь в области головы, шеи, верхней части туловища,
конечностей появляется спонтанно через 48–72 ч после начала лихорадки,
вне какой–либо связи с использованием антибактериальных препаратов, в то
время как при ВЭБ–инфекции появление сыпи обычно провоцируется
использованием антибиотиков (чаще всего аминопенициллинов);
• для ВЭБ–инфекции характерен более выраженный тонзиллярный фарингит,
как правило, с экссудацией, нехарактерна диарея и менее характерны, хотя
и возможны, типичные для ВИЧ–инфекции факторы риска заражения.
В некоторых случаях стадия первичных проявлений ВИЧ–инфекции может
протекать бессимптомно или проявляться только изолированной
генерализованной ПЛА в качестве моносиндрома. Поскольку антитела к ВИЧ в
стадию первичных проявлений инфекции могут не обнаруживаться, в случае
ВЭБ–негативного мононуклеоза или бессимптомной генерализованной ПЛА при
первоначально отрицательном результате необходимы повторные тестирования
через 3 и 6 мес. после возникновения первых проявлений.
Генерализованная ПЛА
и экзантемные инфекции
Краснуха может сопровождаться генерализованной лимфаденопатией, хотя
чаще в клинической картине на первый план выходит увеличение затылочных и
заднеушных лимфоузлов. Коревая инфекция иногда сопровождается
генерализованной ПЛА с гепатоспленомегалий, могут увеличиваться
медиастинальные лимфоузлы. Для ветряной оспы генерализованная ПЛА не
характерна, хотя увеличение лимфоузлов в разных группах может
наблюдаться как проявление бактериальных осложнений. Уже упоминавшаяся
внезапная экзантема (шестая болезнь, трехдневная лихорадка, вызывается
вирусами герпеса HHV6, возможно, и HHV7) – распространенное заболевание
детей младшего возраста, характеризуется лихорадкой в течение 3–6 дней,
после снижения температуры появляется макулезная сыпь с преимущественным
поражением шеи и туловища, может быть ПЛА (чаще – цервикальная, может
быть генерализованной).
Папулезный акродерматит, или синдром Джианотти–Крости (Gianotti–Crosti),
чаще всего возникает у детей до 5 лет через 1–2 нед. после
ОРВИ–подобного заболевания или гастроэнтерита и проявляется типичной
сыпью (мономорфной, розово–коричневой, папулезной, иногда сливной, на
лице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей),
генерализованной ПЛА и гепатитом (не всегда). В качестве возможного этиологического
фактора упоминаются многие вирусы (включая ВЭБ и вирус гепатита B):
стрептококк, M. pneumoniae. Сыпь и ПЛА обычно самостоятельно разрешаются
за 1–12 мес.
Описаны более редкие случаи генерализованной ПЛА при инфицировании
парвовирусом (В19) с типичной экзантемой (вначале яркая гиперемия лица,
затем сетчатая сыпь на проксимальных отделах конечностей и туловища,
возможен зуд), вирусом Herpes simplex (HHV–1, характерно сочетание с
афтозным стоматитом), аденовирусом (эпидемический кератоконъюнктивит и
фарингоконъюнктивальная лихорадка – повышение температуры, обильные
катаральные явления, конъюнктивит, часто пленочный, переднеушная ПЛА),
некоторыми энтеровирусами [7].
Генерализованная ПЛА и инфекции нижних отделов респираторного
тракта
Ряд респираторных инфекций с возможным поражением нижних отделов
дыхательных путей может сопровождаться генерализованной ПЛА и
медиастинальной лимфаденопатией. К ним относятся так называемые
внутриклеточные респираторные возбудители (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae), возбудители легионеллеза (Legionella
pneumophila), туберкулеза (Mycobacterium tuberculosi), гистоплазмоза
(Histoplasma capsulatum), кокцидиомикоза (Coccidioides immitis) и
паракокцидиомикоза (Paracoccidiodes brasiliensis) [7].
Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae являются широко
распространенными возбудителями острых респираторных инфекций,
преимущественно у детей школьного возраста и молодых взрослых.
Клинические проявления первичного инфицирования указанными возбудителями
варьируют от мало– или бессимптомного инфекционного процесса до
пневмонии и возможного формирования разнообразных внелегочных синдромов
(например, лимфаденопатии (более характерно для Mycoplasma pneumoniae),
кожных высыпаний, артрита, диареи, поражения печени, сердца, нервной
системы). Патогенетически M. pneumoniae и C. pneumoniae часто объединяют
как «внутриклеточные респираторные патогены», а вызываемые ими
пневмонии и другие респираторные заболевания в большей степени
традиционно называют «атипичными пневмониями/ респираторными инфекциями»
[8]. Сочетание поражения нижних дыхательных путей и различных
внелегочных проявлений, включая генерализованную лимфаденопатию,
возможно также при пневмонии, вызванной Legionella pneumophila и
некоторых зоонозах [7].
Туберкулез органов дыхания может сопровождаться генерализованной ПЛА. В
случае локализованных легочных форм настораживать должно сочетание
увеличенных медиастинальных (чаще у корня легкого) и периферических
(чаще всего шейных) лимфоузлов. Наиболее частым легочным проявлением
туберкулеза у детей младшего возраста является первичный туберкулезный
комплекс (лимфаденит корня легкого, лимфангит, очаг инфильтрации в
паренхиме) и изолированный туберкулезный бронхоаденит (характерно
одностороннее поражение). У подростков регистрируются те же формы, что и
у взрослых: инфильтративная, фиброзная, фиброзно–кавернозная, казеозная
пневмония, туберкулома (чаще поражаются верхние доли легких,
вовлекаются и прикорневые лимфоузлы).
Диссеминированный туберкулез характеризуется пролонгированной
лихорадкой, гепатоспленомегалией, генерализованной лимфаденопатией и
рентгенологическим синдромом милиарной легочной диссеминации.
Генерализованная ПЛА и инфекции желудочно–кишечного тракта
Иерсиниоз (вызывается Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулез
(вызывается Yersinia pseudotuberculosis) поражают терминальный отдел
тонкого кишечника (терминальный илеит) и мезентериальные лимфоузлы.
Иногда также увеличиваются периферические лимфоузлы – паховые и
цервикальные, может быть медиастинальная лимфаденопатия. Клиническая
картина включает лихорадку, в 70% случаев – гастроинтестинальные
симптомы (абдоминальные боли, тошнота, рвота, диарея), «малиновый язык»,
фарингит, скарлатиноподобную сыпь с последующим шелушением (часто – в
виде «носков и чулок» и вокруг крупных суставов), могут наблюдаться
узловатая эритема, артралгии/артрит, гепатоспленомегалия, желтуха.
Брюшной тиф (вызывается Salmonella typhi) также характеризуется
поражением мезентериальных лимфоузлов и лимфоидных фолликулов кишечника с
возможной их деструкцией и перитонитом. Для заболевания типичны
длительная выраженная лихорадка, заторможенность, характерная бледность,
обложенный коричневым налетом язык, гепатоспленомегалия, запоры,
относительная брадикардия, возможна кратковременная розеолезная сыпь.
Иногда можно выявить генерализованную (чаще – цервикальную)
лимфаденопатию.
Инфекции, вызываемые бактериями класса Spirochaetes
Вторичный период сифилиса (вызывается Treponema pallidum)
характеризуется наличием общих симптомов (лихорадка, слабость, миалгии),
генерализованной безболезненной лимфаденопатией и розеолезно–папулезной
сыпью. Очень характерно увеличение эпитрохлеарных (локтевых)
лимфоузлов. В анамнезе можно выявить соответствующие факторы риска и
наличие плотных безболезненных язвочек слизистых или кожи с регионарным
лимфаденитом (твердый шанкр).
В первую (септическую) фазу лептоспироза можно выявить генерализованную
лимфаденопатию, лихорадку, гепатоспленомегалию с повышением печеночных
трансаминаз, сыпь, болезненное напряжение мышц, выраженную инъекцию
склер. Далее возможно развитие желтухи, острой почечной недостаточности,
геморрагического синдрома, возможен менингит. Чаще болезнь передается
через инфицированные водные источники от диких и домашних животных.
Вторая стадия клещевого боррелиоза (болезни Лайма), которая через 1–3
мес. следует за стадией мигрирующей эритемы у 25% нелеченных пациентов,
характеризуется общими симптомами (лихорадка, слабость, головная боль,
миалгии, артралгии), неврологическими проявлениями, атриовентрикулярной
блокадой, реже – иридоциклитом, кардитом, гепатитом, нефритом, при этом
может быть генерализованная ПЛА. Диагноз может быть подтвержден
выявлением специфического IgG.
Некоторые зоонозы,
характеризующиеся
генерализованной ПЛА
Бруцеллез (вызывается Brucella melitensis) – зооноз, заражение
происходит путем контакта человека с домашним скотом или во время
употребления непастеризованного молока и сыра. Заболевание необходимо
заподозрить у пациента с лихорадкой и наличием вышеописанных факторов
риска заражения. Нередко болезнь клинически манифестирует как «лихорадка
неясного генеза». Другие проявления включают в себя неспецифические
общие симптомы (общая слабость, анорексия, ночные поты, артралгии),
генерализованную ПЛА, могут быть гепатоспленомегалия, артриты крупных
суставов, сакроилеит, увеит, пневмония, орхит, эндокардит,
неврологические проявления, включая менингит. Подтвердить диагноз можно
выявлением специфических антител, высевом культуры и ПЦР.
Туляремия – природно–очаговый зооноз, заражение происходит через контакт
с животными (мыши, зайцы, кролики), употребление термически
необработанных продуктов, аспирационным путем (при обработке зерновых
культур) и через укусы насекомых. Заболевание обычно проявляется
регионарным лимфаденитом в зоне инокуляции, однако возможна и
генерализованная ПЛА. Другие проявления включают в себя возможное при
контактном и инсектном путях заражения формирование язв и бубонов,
лихорадку, мышечные боли, покраснение лица, инъекцию склер, фарингит,
пневмонию, гепатоспленомегалию.
«Болезнь кошачьей царапины» (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз) –
острое инфекционное заболевание, в большинстве случаев проявляющееся
самоограничивающимся локальным лимфаденитом. Основной путь инфицирования
– контакт с кошками (особенно котятами), собаками, основной возбудитель
– Bartonella henselae [9]. Первичное поражение кожи появляется через
3–10 дней после инокуляции в виде эритемы и папулы (реже – пустулы и
узла) и длится 1–3 нед. Через 2–3 нед. после заражения увеличиваются
региональные к месту внедрения лимфоузлы (чаще – подмышечные,
эпитрохлеарные, шейные), в среднем лимфаденопатия длится 4 мес. Общие
симптомы, включая повышение температуры тела, выражены умеренно и могут
длиться 4–6 нед. В редких случаях (10–15%) болезнь может сопровождаться
диссеминацией возбудителя, что может проявляться лихорадкой (нередко
расцениваемой как лихорадка неясного генеза), генерализованной
лимфаденопатией, поражением печени, селезенки, глаз (ретинит, синдром
Парино), неврологической симптоматикой (энцефалопатия, поперечный
миелит). Подтвердить диагноз можно выявлением специфических IgM и IgA,
ПЦР. Гистологические изменения пораженного узла на ранних стадиях
неспецифичны, а на поздних включают выявление гранулем, бактерию можно
выявить окраской по Warthin–Starry.
У детей, выезжавших в последнее время за рубеж, необходимо иметь в виду
широкий спектр так называемых «тропических инфекций», многие из которых
сопровождаются генерализованной ПЛА, например трипаносомоз, лейшманиоз,
гистоплазмоз, малярия и др.
Общий диагностический подход
при генерализованной ПЛА Дифференциальнаядиагностика
генерализованной лимфаденопатии осложняется тем, что имеется достаточно
широкий спектр заболеваний, сопровождающихся этим синдромом [1,10].
Общий алгоритм дифференциальнойдиагностики генерализованной ПЛА представлен на рисунке 1.
В заключение хотелось бы отметить, что, безусловно, каждый клинический
случай является индивидуальным и попытка полностью уложить клиническую
картину в строгое «классическое описание болезни» часто бывает
безуспешной. Все описанные выше признаки отдельных нозологий не являются
абсолютно диагностически значимыми, каждый симптом/синдром может иметь
различную степень выраженности или вообще отсутствовать у конкретного
пациента. Ситуация осложняется тем, что одни и те же симптомы и синдромы
могут встречаться при совершенно разных заболеваниях как инфекционной,
так и неинфекционной этиологии. Тем более важной
представляется необходимость всегда помнить о многообразии причин
лимфаденопатии, строго придерживаться рекомендуемых алгоритмов, в
частности кардинального деления ПЛА на локализованную и генерализованную
формы. Обязательно нужно учитывать показания к ранней биопсии
лимфоузла, т.к. своевременная гистологическая верификация опытным
морфологом может быть решающей в диагностическом поиске.
