Результаты исследований и их обсуждение
По нашим наблюдениям за период 1999-2003 годы в лечебных учреждениях г. Перми
вагинальный кандидоз зарегистрирован у 32% женщин с воспалительными
заболеваниями нижнего отдела половой сферы, причем 67 % случаев - среди
пациенток в возрасте от 19 до 30 лет.
Пациентки в исследуемых группах были сопоставимы по возрасту, времени начала
половой жизни, а также количеству беременностей и родов. Однако у больных первой
группы было достоверно больше абортов, чем у больных второй группы (4,0±0,33 и
1,43±0,22, соответственно), что может свидетельствовать о возможной роли
искусственных абортов в развитии вялотекущего варианта инфекции влагалища.
У наблюдаемых пациенток кандидозная инфекция влагалища протекала по-разному - от
ярко выраженной воспалительной реакции слизистых до стертых клинических
проявлений. Большинство обследуемых (77,8%) имели различные гинекологические
заболевания (табл. 1).
Таблица 1. Структура перенесенных гинекологических заболеваний
(М+/-m,%)
Заболевания |
Первая группа
(n
= 65) |
Вторая группа
(n
= 43) |
Воспалительные заболевания органов малого таза
|
63,1±5 9 |
32 6±7 1* |
Эндоцервициты |
58,5±6,1 |
27,9±6,8* |
Бактериальный вагиноз |
55,4±6,2 |
48,9±7,6 |
Нарушения менструальной функции |
12,3±4,1 |
16,3±5,6 |
Функциональные кисты яичников |
6,2±3,0 |
9,3±4,4 |
Миома матки |
4,6±2,6 |
4,7±3,2 |
Эндометриоз |
1,5±2,3 |
2,3±2,3 |
Примечание: * - достоверная разница показателей I и II группы (р<0,05)
Достоверно чаще у пациенток со смешанной бактериально-грибковой инфекцией
встречались хронические воспалительные заболевания органов малого таза и
эндоцервициты, частота выявления других гинекологических заболеваний в обеих
группах была практически одинаковой.
Больше половины больных с кандидозной инфекцией влагалища имели сопутствующие
экстрагенитальные заболевания. У пациенток первой группы (61,5 +/- 6,1%) чаще (р<0,05),
чем во второй группе (37,0 +/- 7,2%), встречалась патология желудочно-кишечного
тракта, что, возможно, связано с наличием у этих женщин системного дисбиоза, а
также общностью систем кровообращения и лимфооттока гениталий и кишечника. Кроме
того, у трети больных в обеих группах были выявлены хронические воспалительные
заболевания ЛОР-органов и мочевыделительной системы. В анамнезе пациенток были
перенесенные ИППП, причем в первой группе (44,6 +/- 6,2%) их было достоверно
больше (р<0,05), чем во второй (20,9 +/- 6,2%). Эти инфекции и связанные с ними
иммунодефицит и дисбиоз, очевидно обуславливают стертую клинику заболевания у
больных первой группы.
В результате анализа анамнестических данных было выделено две группы факторов,
влияющих на развитие грибковой инфекции влагалища, которые можно определить как
предрасполагающие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы приводят к
формированию иммуннодефицитных состояний и подавлению механизмов местной защиты,
а провоцирующие - запускают инфекционный процесс на фоне уже имеющейся
предрасположенности. В наших исследованиях предрасполагающими факторами,
по-видимому, являются хронические воспалительные заболевания органов малого
таза, патология желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы и
ЛОР-органов, а провоцирующими факторами - антибиотикотерапия, использование
высокодозированных гормональных контрацептивов и смена полового партнера.
Наряду с клиническими, нами были установлены микробиологические параметры,
характеризующие отдельные варианты кандидозной инфекции влагалища (табл. 2).
Бактериологическая картина у кандидоносителей (I группа) характеризовалась
диагностически значимым увеличением количества грибов Candida (до 3,5
lg КОЕ/мл) при имеющемся нормальном количестве Lactobacillus и
представителей условно-патогенной микрофлоры. При микроскопии имело место
увеличение количества микроорганизмов и появление единичных спор Candida
(до 1-2 в поле зрения).
Таблица 2. Характеристика микрофлоры влагалища при различных
вариантах кандидоинфекции (М+/-m/количество случаев)
Виды |
Норма IgКОЕ/
мл |
Контр. группа
n=30 |
I группа
n=29 |
II группа
n=43 |
IIIА группа
n=16 |
IIIБ группа
n=20 |
IgКОЕ/мл
абс (%) |
IgКОЕ/мл
абс (%) |
IgКОЕ/мл
абс (%) |
IgКОЕ/мл
абс (%) |
IgКОЕ/мл
абс (%) |
Lactobacillus spp. |
6-8 |
6,5±1,5
0 |
6,1±1,2
1 (3%) |
4,5±0,9*
31 (72%) |
3,3±0,82**
12 (75%) |
1,2±0,3**
17 (85%) |
Candida spp. |
≤3-4 |
0
0 |
3,5±1,2**
2 (7%) |
5,3±1,3**
43 (100%) |
5,1±0,9**
16 (100%) |
4,7±1,2**
20 (100%) |
St. epidermidis |
≤3 |
1,2±0,3
6 (20%) |
2,6±0,5
9 (31%) |
1,5±0,4
2 (5%) |
4,3±0,8**
5 (31%) |
4,4±0,9**
16 (80%) |
E. coli (haem -) |
≤3 |
0,8±0,2
4 (13%) |
1,4±0,3
8 (28%) |
1,3±0,3
3 (7%) |
4,8±0,9**
6 (37%) |
4,2±1,1**
15 (75%) |
Enterococcus spp. |
≤3 |
0,7±0,2
3 (10%) |
1,2±0,2
5 (17%) |
1,1±0,3
1 (2%) |
1,3±0,3*
5 (31%) |
1,8±0,5*
7 (35%) |
Corynebacterium |
≤5 |
2,3±0,5
3 (10%) |
2,5±0,7
6 (21%) |
1,2±0,2
4 (9%) |
2,2±0,6
4 (25%) |
3,8±0,9*
13 (65%) |
St. aureus |
0 |
0
0 |
0
0 |
0
0 |
2,4±0,6**
3 (19%) |
1,1±0,3**
4 (20%) |
E. coli (haem +) |
0 |
0
0 |
0,5±0,1
9 (31%) |
0
0 |
3,4±0,6**
4 (25%) |
4,1±0,8**
6 (30%) |
Streptococcus (haem -) |
≤3 |
0
0 |
1,5±0,3
3 (10%) |
0
0 |
4,3±0,9**
2 (13%) |
4,2±0,8**
14 (70%) |
Примечания: * - р<0,05, ** - р<0,01 при сравнении с данными контрольной
группы.
При кандидозной моноинфекции (II группа) наблюдалась принципиально другая
ситуация, при которой обильный рост грибов Candida (до 5,3+/-1,3 lg КОЕ/мл)
сопровождался умеренным снижением количества Lactobacillus (до 4,5+/-0,9 lg
КОЕ/мл) и подавлением других условно-патогенных микроорганизмов (табл.2). При
микроскопии выявляли бациллярную и смешанную флору, псевдомицелий, хламидо- и
бластоспоры С. albicans (10 и более в поле зрения), а также отмечали увеличение
количества лейкоцитов и эпителиальных клеток.
Микробиологическая картина при смешанной бактериально-грибковой инфекции
характеризовалась избыточным ростом грибов Candida, выраженным снижением
количества Lactobacillus, а также увеличением численности и частоты случаев
выявления аэробной условно-патогенной флоры (табл. 2).
При микроскопии обнаружено доминирование кокковых форм над бациллярными, нити
псевдомицелия и значительная обсемененность спорами С. albicans. Выявлено также
большое количество лейкоцитов и эпителиальных клеток. При компенсированной форме
смешанной инфекции (IIIA подгруппа) наряду с ростом грибов Candida (до 5,1+/-0,9
lg КОЕ/мл) и снижением количества Lactobacillus в среднем до 3,3+/-0,82 lg
КОЕ/мл в большинстве случаев наблюдали доминирование E. coli(haem-).
Декомпенсированная форма (IIIБ подгруппа) характеризовалась ростом грибов
Candida в среднем до 4,7+/-1,2 lg КОЕ/мл, снижением количества Lactobacillus до
1,2+/-0,3 lg КОЕ/мл и наличием полимикробных ассоциаций, представленных
преимущественно E. coli (haem-), St. epidermidis, Streptococcus (haem-)
(табл.2).
Состояние местной фагоцитарной защиты влагалища оценивали по лейкоцитарной
реакции, степени цитотоксичности среды (процент живых лейкоцитов) и фагоцитарной
активности нейтрофилов влагалища. В группе кандидоносителей все параметры
местной фагоцитарной защиты достоверно не отличались от параметров контроля, при
этом индивидуальные параметры АФП находились в границах нормы - 3500-5500
объектов/мкл. Это дополнительно указывает на правомерность отношения к
кандидоносительству, как к одному из ее вариантов.
У больных с кандидозной моноинфекцией регистрировали «активированный» тип
местной фагоцитарной защиты с максимальными величинами ФИ, АФП на фоне
выраженной лейкоцитарной реакции и повышенной цитотоксичности среды.
Индивидуальные величины АФП находились в границах 5500-7500 объектов/мкл.
Противоинфекционная защита влагалища у больных со смешанной
бактериально-грибковой инфекцией характеризовалась наиболее выраженной
лейкоцитарной реакцией, причем при компенсированной форме она была максимальной.
Наиболее выражена была также и цитотоксичность среды, о чем свидетельствуют
низкие величины процента живых лейкоцитов. Имело место и подавление
индивидуальной активности нейтрофилов (ФИ). Однако расчет АФП показал, что при
компенсированном варианте имел место «нормальный», а при декомпенсированном
варианте - «депрессивный» тип местной фагоцитарной защиты. Это объясняется тем,
что при компенсированном варианте, несмотря на подавление активности фагоцитов
(ФИ), АФП удерживается в пределах нормы (2000-4500 объектов/мкл) за счет
достаточно большого количества живых фагоцитов. При декомпенсированном варианте
цитотоксическое угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов уже не
компенсируется их общим количеством, так как доля живых клеток оказывается
минимальной.
|