Главная » 2013»Октябрь»20 » Аденомиоз: особенности клиники и диагностики у девочек-подростков, принципы терапии
09:59
Аденомиоз: особенности клиники и диагностики у девочек-подростков, принципы терапии
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [1, 2, 7].
Несмотря на то что заболевание впервые было описано более полутора веков назад и все это время являлось объектом пристального изучения, до настоящего момента остаются неясными многие звенья патогенеза и отсутствует единая классификация эндометриоза.
Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функциям с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки [1].
Клинические проявления эндометриоза вообще и аденомиоза в частности разнообразны и зачастую мало специфичны. Чаще всего имеют место менометроррагия, дисменорея, хроническая тазовая боль различной интенсивности, бесплодие [4, 7].
Для успешной диагностики заболевания необходимо проведение комплексного обследования с использованием разнообразных методик — ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, а также лабораторных анализов [1, 7].
Большинство этих исследований инвазивны, проводятся при наличии определенных показаний и порой не дают однозначных результатов, а их информативность и специфичность не абсолютны [1, 4, 5].
Нечеткость клинической картины, трудности диагностики эндометриоза, а также несвоевременное обращение пациенток к врачу приводят к тому, что выявляются в основном запущенные формы заболевания.
Одной из сложнейших проблем остается лечение аденомиоза. Все имеющиеся на данный момент сведения о лекарственной терапии аденомиоза нельзя назвать обнадеживающими, исходя из наличия рецидивов заболевания после отмены терапии, а также результатов лечения бесплодия [6].
Социально-экономический аспект эндометриоза обусловлен не только частым развитием бесплодия, но и онкологической предрасположенностью — в настоящее время аденомиоз принято считать предраковым заболеванием [2, 4].
До недавнего времени аденомиоз считался заболеванием женщин позднего репродуктивного возраста, однако в последнее время появилось достаточное количество наблюдений, свидетельствующих об «омоложении» заболевания [4, 7].
Большинство авторов сходятся во мнении, что диагностика эндометриоза должна быть активной, направленной на раннее выявление заболевания [1, 4, 7].
Для оптимизации ранней диагностики и терапии аденомиоза в подростковом возрасте нами были обследованы 67 девочек с клиникой ювенильного маточного кровотечения (ЮМК) в возрасте от 11 до 18 лет. В процессе обследования все пациентки были разделены на две группы: в первую группу вошла 41 больная с ЮМК без признаков аденомиоза. Вторую группу образовали 26 девочек с ЮМК, у которых был диагностирован аденомиоз.
По нашим данным, болевой синдром чаще присутствовал у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза (в 42,3 % случаев), чем у пациенток с ЮМК без таковых (в 17,1 % случаев). Однако основными жалобами в обеих группах были длительные (у 76,9 % больных с аденомиозом и 82,9 % больных с ЮМК), обильные (76,9 % случаев для больных аденомиозом и 87,9 % случаев для больных с ЮМК), ациклические (у 34,6 % и 58,4 % обследованных соответственно) кровяные выделения. Выявлена тенденция к увеличению выраженности и частоты болевого синдрома и уменьшение интенсивности кровотечения у девочек с аденомиозом старше 15 лет по сравнению с детьми младше 15 лет и обратная тенденция у подростков с ЮМК.
Таким образом, на основании жалоб практически невозможно заподозрить у подростка с клинической картиной ЮМК наличие аденомиоза.
Состояние детей при поступлении в отделение в 97,1 % случаев было средней тяжести. Тяжелое состояние имело место у 2 девочек (2,9 с ЮМК без признаков аденомиоза за счет выраженности анемии и обусловленных ею клинических симптомов.
По данным использованных индексов (МРИ, Quetelet), средние значения массы тела больных ЮМК девочек с признаками аденомиоза не превышали нормальных показателей и достоверно не отличались от соответствующих показателей их сверстниц с ЮМК без признаков аденомиоза. Тем не менее при индивидуальном анализе была выявлена тенденция к избыточной массе тела в старшем возрасте, более выраженная у больных аденомиозом: с 6,2 до 20,0 % и с 6,9 до 16,8 % соответственно.
При клиническом осмотре девочек из обеих групп каких-либо патологических изменений со стороны бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта выявлено не было.
Для оценки полового развития высчитывался суммарный балл полового развития. Суммарные баллы полового развития существенно не различались у девочек обеих групп и соответствовали таковым у здоровых детей 14–15 лет. Имело место опережение полового развития у девочек 11–13 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. Низкие средние баллы при оценке полового развития у обследованных девочек старше 15 лет в обеих группах (9,3±0,2 для больных ЮМК с признаками аденомиоза и 9,3±0,1 для больных ЮМК без признаков аденомиоза при норме 11,6 и выше) оказались обусловлены сниженным коэффициентом Ме, так как у всех обследованных были нерегулярные, болезненные, нарушенные менструации, что соответствует Ме2.
При гинекологическом осмотре оценивали анатомическое строение клитора, больших и малых половых губ, гимена и их окраску, цвет слизистой входа во влагалище, выделения из влагалища. Каких-либо пороков развития и/или патологических аномалий органов, изменений окраски слизистой у обследованных девочек не выявлено.
Таким образом, на основании анализа жалоб пациенток, клинического и гинекологического осмотров не удается выявить каких-либо значимых различий между больными с ЮМК с признаками аденомиоза и без признаков аденомиоза.
Для уточнения диагноза, определения степени поражения репродуктивной системы необходимо проведение комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследований.
При анализе анамнестических данных удалось установить, что семейный анамнез у пациенток обеих групп не был отягощен по наследственным заболеваниям и заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Документально было подтверждено наличие аденомиоза у матери и бабушки одной (3,8 из пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза. Различные нарушения менструальной функции имели место у 16 (61,5 матерей пациенток второй группы и у 24 (58,5 матерей девочек первой группы. При анализе течения беременности и родов у матерей девочек из обеих групп каких-либо закономерностей выявить не удалось.
Рентгенологическое обследование подтвердило соответствие костного возраста паспортному у всех обследованных детей.
Многие авторы указывают на склонность к пищевой и лекарственной аллергии пациенток с аденомиозом [1, 2, 7]. По нашим данным, пищевая аллергия в виде кожных высыпаний имела место у 3 (11,5 девочек, страдающих ЮМК с признаками аденомиоза, и у 7 (17,0 с ЮМК без признаков аденомиоза и была представлена аллергической реакцией на цитрусовые и шоколад. Что касается лекарственной непереносимости, аллергические реакции на медицинские препараты практически в 2 раза чаще выявлялись у подростков, находившихся в клинике по поводу ЮМК без признаков аденомиоза (14,6 % и 7,7 % соответственно). Таким образом, исходя из результатов проведенного исследования нет оснований говорить о повышенной аллергизации больных ЮМК с признаками аденомиоза.
В обследованной группе какие-либо оперативные вмешательства девочкам с ЮМК с признаками аденомиоза не проводились.
Беременностей, диагностических или лечебных манипуляций на матке (выскабливания, прижигание эрозий шейки матки и т. д.) в анамнезе у пациенток обследованных групп не было. Соответственно, мы можем говорить о том, что инструментальные манипуляции на матке, возможно, и являются фактором риска развития аденомиоза, но не являются обязательным условием его развития.
По данным анамнеза, наиболее распространенными заболеваниями в обеих группах были высоко контагиозные детские инфекции (ветряная оспа — 69,2 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и 73,2 % больных с ЮМК без признаков аденомиоза, краснуха — 11,5 % и 24,4 % соответственно, корь — 11,5 % и 4,9 % соответственно).
Обращает на себя внимание тот факт, что девочки второй группы несколько чаще болели различными инфекционными заболеваниями по сравнению с пациентками из первой группы (ОРВИ — 92,3 % больных аденомиозом и 75,6 % больных с ЮМК, хроническая ЛОР-патология — 57,6 % и 43,9 % соответственно).
При определении возраста менархе каких-либо закономерностей выявить не удалось. Средний возраст менархе составил для больных ЮМК с признаками аденомиоза 12,44 ± 0,22 года, для девочек с ЮМК без признаков аденомиоза — 12,03 ± 0,17 года, что статистически достоверно не отличается от среднего возраста менархе здоровых женщин европейской части России (А.С. Гаспаров, 1997).
При анализе данных анамнеза заболевания обращал на себя внимание тот факт, что кровотечения с момента начала менархе чаще начинались у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза, чем у больных с ЮМК без признаков аденомиоза — в 76,9 и 58,5 % случаев соответственно.
Данная госпитализация была первичной для одной (3,8 девочки с ЮМК и признаками аденомиоза и для 5 (12,0 пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза. Все остальные дети ранее госпитализировались для обследования и лечения от 1 до 4 раз. Проводимая терапия включала циклические курсы витаминотерапии, а также у 25 (96,2 больных второй группы и у 36 (88,0 девочек первой группы — гормональную терапию. Гормональная терапия достоверно чаще и большим количеством курсов (и, соответственно, более длительно) проводилась больным с ЮМК с признаками аденомиоза.
При поступлении в стационар показатели содержания гемоглобина свидетельствовали о наличии анемии I степени у пациенток обеих групп, при этом показатели гемоглобина были несколько ниже у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза всех возрастов, хотя различия статистически недостоверны.
Каких-либо других патологических изменений, по данным общего анализа крови, у обследованных детей выявлено не было.
Всем девочкам при поступлении в стационар проводились коагулограмма и определение уровня тромбоцитов в общем анализе крови. Патологических изменений системы гемостаза ни у одной пациентки выявлено не было.
При поступлении в стационар все девочки прошли гинекологический осмотр и бимануальное объективное гинекологическое обследование с целью выявления симптомов аденомиоза — увеличения размеров матки, шаровидной формы матки, болезненности и шероховатости ее поверхности.
Гинекологический осмотр не выявил у обследованных девочек пороков развития наружных половых органов. Расположение матки у подавляющего большинства обследованных в обеих группах было срединным. Размеры матки у большей части девочек оказались в пределах возрастной нормы (у 61,5 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и у 68,3 % девочек с ЮМК без признаков аденомиоза). Увеличение размеров матки имело место у больных обеих групп, но достоверно чаще наблюдалось у девочек второй группы (38,5 % и 29,3 % соответственно). Именно у этих больных чаще выявлялась болезненность при пальпации матки (19,2 % и 2,4 % соответственно) и области яичников (24,1 % и 9,8 % соответственно).
При бактериоскопическом исследовании отделяемого из половых путей было отмечено, что у больных с ЮМК без признаков аденомиоза чаще встречаются и более выражены воспалительные изменения в виде повышения числа лейкоцитов в поле зрения и изменения состава микрофлоры, чем для девочек с ЮМК с признаками аденомиоза. На фоне проведения противовоспалительной терапии результаты контрольных анализов демонстрируют купирование воспаления у больных с ЮМК без признаков аденомиоза. Изменения у пациенток с ЮМК с признаками аденомиоза (чаще всего минимальные) практически полностью сохраняются.
Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики обследования всем девочкам в обеих группах проводилось ультразвуковое исследование органов малого таза трансабдоминальным датчиком. Длина тела матки в зависимости от возраста (по данным УЗИ)
Среди пациенток 11–14 — без признаков аденомиоза отмечено увеличение длинника тела матки, в возрасте 15 лет и старше показатель не превышал возрастной нормы. При наличии признаков аденомиоза размеры длины матки оказались увеличены у девочек 13 лет и 15–18 лет, а у 14-летних не превышали нормальных показателей. При этом степень увеличения больше у больных с признаками аденомиоза.
С целью определения имеющихся тенденций мы провели сравнительный анализ результатов УЗИ у детей, имеющих увеличенные размеры матки. Анализ не выявил однозначно достоверных различий между пациентками первой и второй групп:
размеры матки были увеличены далеко не у всех больных аденомиозом; число подростков, имевших увеличенные размеры матки, было практически равным в обеих группах; для обеих групп оказалось характерно увеличение размеров матки в основном за счет переднего-заднего размера.
Таким образом, один из основных ультразвуковых критериев аденомиоза (увеличение размеров матки) не может быть признан достоверным при диагностике аденомиоза у подростков. Тем не менее на основании анализа полученных данных можно констатировать, что у пациенток с ЮМК с увеличением возраста и, соответственно, длительности заболевания, а также степени распространенности процесса, при наличии аденомиоза отмечается увеличение размеров матки, в отличие от пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза.
Увеличение М-эхо было выявлено у 100 % обследованных в группе с ЮМК и признаками аденомиоза, у девочек без признаков аденомиоза в 63,4 % случаев (26 обследованных). Следует отметить, что размеры эндометрия при наличии у пациенток признаков аденомиоза достоверно больше отличались от нормальных значений, чем у больных только с ЮМК (на 192,9 ± 33,8% и 121,7 ± 20,2 % от нормальных показателей соответственно).
Ультразвуковые симптомы, описываемые как наиболее часто встречающиеся и достоверные у взрослых больных (неравномерность толщины эндометрия, округлость формы матки, асимметричное утолщение одной из стенок матки) у девочек-подростков практически не выявляются.
При анализе свойств миометрия их изменения были отмечены только у 8 (30,8 пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза 16–17 лет и у одной (2,4 девочки с ЮМК без признаков аденомиоза и имели неоднородный характер: визуализировались гипер- и гипоэхогенные участки. Следовательно, ориентироваться на изменение ультразвуковых свойств миометрия как на основной симптом аденомиоза можно только у пациенток старше 15 лет.
Значительно реже, чем увеличение размеров матки, выявляется увеличение размеров яичников, при этом у девочек-подростков с ЮМК без признаков аденомиоза, по данным УЗИ, увеличение размеров яичников наблюдается несколько чаще, однако различая недостоверны.
Всем больным с длительными, ациклическими кровяными выделениями, имевшим в анамнезе от 1 до 4 курсов гормональной терапии, не давшей эффекта, были проведены гистроскопия и раздельное диагностическое выскабливание. При проведении гистероскопии у 26 (38,8 пациенток были выявлены эндометриоидные ходы и диагностирован аденомиоз. При этом у 13 (50 больных второй группы выявлялись эндометриоидные ходы в умеренном количестве, чаще всего на стенках полости матки, а у 19,2 % обследованных — по всей поверхности. Шероховатость стенок матки, считающаяся наиболее достоверным признаком аденомиоза у взрослых, была выявлена у единственной больной (3,8 17 лет.
Во всех случаях проводилось гистологическое исследование полученного при гистероскопии материала. У всех больных с ЮМК и признаками аденомиоза выявлялась железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, что совпадает с литературными данными [3, 5].
У девочек с ЮМК без признаков аденомиоза в 65,9 % случаев также была диагностирована железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. В 14,6 % случаев (6 пациенток) определялся полип эндометрия, у 8 девочек (19,8 имели место гистологические признаки эндометрита.
При проведении контрольного УЗИ органов малого таза на 5–7-е сутки после раздельного диагностического выскабливания у пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза имеет место выраженное снижение как частоты увеличения размеров матки и М-эхо, так и степени увеличения (в % от нормальных размеров). Практически у всех девочек с ЮМК и признаками аденомиоза сохраняются увеличенные размеры матки и М-эхо, степень выраженности увеличения снижается незначительно.
Гормональное обследование было проведено всем 26 девочкам с ЮМК и признаками аденомиоза. Исследование уровней прогестерона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови каких-либо значимых изменений не выявило. Уровни пролактина, прогестерона и ФСГ у больных с признаками аденомиоза оставались в пределах возрастных норм с незначительными индивидуальными отклонениями. Прослеживается некоторая тенденция к снижению уровня ЛГ во всех возрастных группах.
Необходимо отметить, что исследование проводилось у незначительного количества больных в одной точке, поэтому можно говорить только об имеющихся тенденциях. Для более точного изучения гормонального гомеостаза необходимо проведение суточного мониторинга в разные фазы менструального цикла.
В настоящее время как один из скрининговых методов обследования предлагается определение уровня онкомаркеров СА 125 и СА 19-9 [1, 4, 7]. Однако, по нашим данным, средние показатели СА 125 и СА 19-9 не превышали нормальных и при индивидуальном анализе ни у одной из девочек при наличии признаков аденомиоза не зафиксировано повышение уровня как СА 125, так и СА 19-9. Отмечено, что у девочек старше 15 лет уровень СА 125 достоверно выше, чем у пациенток младшего возраста.
По данным ряда исследователей, для больных аденомиозом в качестве сопутствующей патологии характерно развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и депрессивных состояний [1, 7]. Всем девочкам, вошедшим в исследуемую группу, были проведены компьютерная электроэнцефалография, реоэнцефалография, кардиоинтервалография и консультации невропатолога/психоневролога. Каких-либо значимых органических изменений выявлено не было.
На основании проведенного обследования можно говорить о том, что у девочек, страдающих ЮМК и с признаками аденомиоза, достоверно чаще по сравнению с больными ЮМК без признаков аденомиоза, имеют место напряжение и/или срыв адаптационных механизмов (в том числе вегетативной нервной системы) и развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и тревожно-депрессивных состояний. По нашим данным, для девочек с ЮМК и признаками аденомиоза нормальный вегетативный гомеостаз не характерен.
Практически все авторы, описывающие случаи эндометриоза у девочек-подростков, указывают на наличие у пациенток пороков развития, чаще всего почек [1]. Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости, почек, сердца. Каких-либо грубых пороков развития выявить не удалось.
Таким образом, на основании данных проведенного исследования нами выделена группа риска по развитию аденомиоза у подростков — это девочки пубертатного возраста с жалобами на длительные обильные ациклические кровяные выделения (особенно, при начале кровотечений с момента менархе), получавшие более одного курса гормональной терапии без эффекта. Достоверных особенностей анамнеза, клинической картины, обследования (гормональный профиль, уровень онкомаркеров, УЗИ органов малого таза), которые позволяли бы заподозрить аденомиоз, девочки младше 15 лет практически не имеют. У пациенток старше 15 лет могут быть визуализированы ультразвуковые признаки изменений миометрия, не носящие однородного характера (гипер- и гипоэхогенные участки). Решающее значение имеет выявление при гистероскопии эндометриоидных ходов.
В программу комплексного обследования девочек-подростков из группы риска при подозрении на внутренний эндометриоз должны входить:
тщательный сбор анамнеза жизни с акцентом на следующие факторы:
– наличие у родственниц по материнской линии эндометриоза и/или жалоб на длительные, болезненные менструации (если женщины не обследованы);
– перенесенные заболевания (детские инфекции, особенно корь, частые заболевания верхних и нижних дыхательных путей), наличие хронической патологии ЛОР-органов; тщательный сбор анамнеза заболевания с акцентом на следующие факторы:
– начало кровотечений с момента менархе;
– повторные курсы терапии (особенно гормональной), не давшие эффекта; стандартные клинический (с определение антропометрических показателей) и гинекологический (с определением баллов полового развития, ректальным обследованием) осмотры; лабораторное обследование: общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (с определением уровня сывороточного железа), гормональный профиль (ЛГ, ФСГ, пролактин, прогестерон); УЗИ органов малого таза с определением размеров и характеристик матки (эндометрия и миометрия), М-эхо, яичников; гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с проведением гистологического исследования полученного материала; УЗИ органов брюшной полости и почек; консультация невропатолога (психоневролога) и неврологическое обследование (по показаниям).
Все девочки, вошедшие в исследование, поступали в отделение с клинической картиной ЮМК, по поводу чего им проводилась стандартная гемостатическая терапия. При этом в определении объема комплексной терапии учитывали силу кровотечения, степень анемии, особенности физического и полового развития, гормональный фон, показатели коагулограммы, предполагаемую причину развития кровотечения, данные УЗИ.
Основными целями проводимой терапии были остановка кровотечения, лечебные мероприятия, направленные на регуляцию менструального цикла и нормализацию гомеостаза. Назначались:
средства, сокращающие матку: окситоцин по 0,3 мл 2 раза в день внутримышечно и 1 раз в день по 1 мл на 200 мл 5 % глюкозы внутривенно, капельно; кровоостанавливающие средства: викасол 0,01 г (1,0 мл) внутримышечно, глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день перорально, эпсилон-аминокапроновая кислота 5 % раствор 100 мл внутривенно капельно; препараты, укрепляющие сосудистую стенку: аскорбиновая кислота 1 мл 2 раза в день внутримышечно; антианемические препараты: феррум лек по 2 мл внутримышечно 1 раз в 3–4 дня под контролем сывороточного железа; общеукрепляющая и витаминотерапия: витамины В1 и В6 5 % раствор по 1 мл внутримышечно, кокарбоксилаза по 100 мг ежедневно; физиотерапия: СМТ на область шейных лимфатических узлов 2 раза в день, курс — 2 дня.
При неэффективности проводимой терапии в сочетании с комплексом жалоб, данных анамнеза и обследования проводилась гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание.
Перед гистероскопией пациенткам с повышенным содержанием лейкоцитов в мазках к лечению добавлялась противовоспалительная терапия метронидазолом 0,25 г х 3 раза в день и нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 7 дней.
После гистероскопии назначалась гормональная терапия. Длительность гормональной терапии зависела от наличия признаков аденомиоза при гистероскопии. При отсутствии признаков аденомиоза гормонотерапия проводилась низкодозированными и микродозированными препаратами марвелон, фемоден, мерсилон, новинет, логест по 1 таблетке во второй половине дня в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Курс гормонотерапии составлял 3 месяца с последующим курсом циклической витаминотерапии.
С 5-го по 15-й день менструального цикла:
фолиевая кислота по 1 таблетке 3 раза в день; глутаминовая кислота по 1 таблетке 3 раза в день; витамин Е по 100 МЕ утром через день; витамин В1 по 1 ампуле перорально утром; С 16-го по 25-й день менструального цикла: аскорбиновая кислота по 1 мл внутримышечно утром; витамин Е по 200 МЕ ежедневно утром. витамин В6 по 1 ампуле перорально утром.
Длительность курса циклической витаминотерапии составляла от 3 до 6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился после окончания курса гормонотерапии и циклической витаминотерапии.
При выявлении аденомиоза назначалась длительная гормонотерапия эстроген-гестагенным препаратом нон-овлон на 2–3 мес по 1 таблетке на ночь в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. На фоне приема нон-овлона проводилось постоянное, не реже 1 раза в 1,5 мес исследование биохимии крови с определением уровня билирубина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также определялся уровень холестерина и сывороточного железа. При повышении уровня билирубина и печеночных ферментов назначали эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Через 2–3 мес переходили на более низкодозированные препараты, такие, как ригевидон, фемоден, марвелон, по 1 таблетке на ночь на 21 день курсом 3–6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился через 6–8 мес.
В заключение подчеркнем следующие моменты.
Девочки-подростки с ювенильными маточными кровотечениями составляют группу риска по развитию аденомиоза. Внутренний эндометриоз выявляется у 38,8 % девочек-подростков с клинической картиной ювенильного маточного кровотечения. Алгоритм обследования у девочек с ювенильным маточным кровотечением должен включать УЗИ органов малого таза, гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. УЗИ органов малого таза не позволяет выявить каких-либо однозначных характерных признаков аденомиоза у девочек-подростков младше 15 лет и может использоваться только как вспомогательное исследование в комплексной программе. Уровень СА 125 и СА 19-9 у девочек-подростков с аденомиозом не превышает нормальных показателей. Определение уровня онкомаркеров СА 125 и СА 19-9 целесообразно только в плане дальнейшего динамического наблюдения. Гистероскопия является единственным достоверным методом диагностики аденомиоза у девочек-подростков. Лечение девочек-подростков с аденомиозом должно быть комплексным, включать длительную гормональную терапию (не менее 6 мес), циклическую витаминотерапию, антиоксиданты, общеукрепляющую терапию.
с ЮМК без признаков аденомиоза за счет выраженности анемии и обусловленных ею клинических симптомов.