Работа посвящена лечению хронического галактофорита, осложняющего течение секреторной мастопатии. Авторы, основываясь на изучение этиопатогенеза, а также клинико-морфологических проявлений патологии изучили результативность трех схем комбинированного лечения галактофорита включающих воздействие на бактериальную флору, патологическую секрецию и нарушенный метаболизм тканей молочных желез. Все они оказались высоко эффективными и приемлемыми для внедрения в клиническую практику. Авторы отмечают, что выявление бактериального осложнения секреторной мастопатии и его успешного излечения, на 25% повышает результативность гормонального лечения мастопатии.

Составление плана лечения каждой больной галактофоритом должно проводится с учетом этиопатогенеза заболевания и его причинно-следственных отношений. Безусловно, что это заболевание в сути своей является инфекционным (бактериальным) процессом и поэтому антибактериальная терапия должна быть обязательным и ведущим компонентом в лечении этой патологии.

Для этого необходимо провести бактериологическое исследование секрета с целью выявления характера инфекционного начала и его чувствительности к антибиотикам.

Вместе с тем, мы полагаем, что это хроническое заболевание может возникнуть в молочной железе при непременном условии - наличия патологической секреции, обусловленной дисгормональными изменениями в молочной железе, лактацией или последствием ранее перенесенного мастита. Мы предполагаем, что патологический секрет и материнское молоко содержащие в себе белок и углеводы, являются не только хорошей питательной средой для бактериальной флоры, но и, определенным образом, влияют на сфинктерные механизмы концевых отделов протока на соске, что и обуславливает механизм проникновения бактериальной флоры в проток из вне (сама секреция вызывает расслабление сфинктера). Такой механизм инфицирования секрета предполагается и в исследованиях М.П. Королева и авторов (1996). Поэтому галактофорит рассматривается нами не как самостоятельная патология молочной железы, а как осложнение секреторной мастопатии, первично обусловленной гормональными нарушениями или лактацией. Вместе с тем, мы не исключаем и возможность первично-инфекционного начала, как последствие лактационного мастита Д.Л. Розин (1989). Оно нами предполагалось в тех наблюдениях, когда патологические выделения с наличием бактериальной флоры (бак. посев) наблюдались лишь из одного, двух протоков одной молочной железы без клинических признаков секреторной мастопатии. Однако и в этих наблюдениях первичным, очевидно, все-таки была повышенная секреция (лактация).

В связи с выше сказанным при составлении схемы лечения мы непременно учитывали характер гормональных изменений, обуславливающих секреторную патологию. Они были чрезвычайно разнообразными и многоликими в клинических проявлениях. Однако в подавляющем большинстве случаев, характеризовались гиперэстрогенизацией (абсолютной или относительной). Мы предполагаем, что очаговая или диффузная повышенная рецепторная активность протоков молочной железы тоже может определять повышенную концентрацию эстрогенов в них. Поэтому назначаемая нами гормонотерапия согласовывалась с выявленными нарушениями гормонального баланса и состоянием гормональной рецепторности молочной железы. Протоковый секрет или содержимое мелких кист при фиброзно-кистозной мастопатии отличались повышенной концентрацией эстрадиола, по сравнению с плазмой, в то время, как при дольковом поликистозе обнаруживалась гиперконцентрация прогестерона. Известно, что длительный воспалительный процесс в протоках молочной железы проявлялся и перидуктальной воспалительной реакцией тканей, нарушением обменных процессов с исходом в склероз и гиалиноз. Кроме того основной процесс (мастопатия), характеризуется уменьшением количества артериальных сосудов и их калибра и в тоже время « встречались участки с более развитой артериальной сетью, соответствовшие очагам атипической пролиферации» Т.Б. Журавлева (1961).

Е.И. Пальчевский (1940) и М.М. Авербах (1958) отмечают резкое расширение лимфатических сосудов в очагах мастопатии. Причину расширения лимфатических сосудов авторы видят в значительном обогащение стромы тканевой жидкостью и застоем ее в лимфатических сосудах. Лимфостаз и лимфоплетора также создают условия для интенсивного развития склероза органа. Развитие прогрессирующего склероза и гиалиноза соединительной ткани в участках мастопатии отмечено В.С. Сувориным (1959), причем разрастающаяся соединительная ткань, по его мнению, сдавливает и деформирует железистые дольки, вызывая в них застой секрета, что в дальнейшем приводит к образованию кист. М.М. Авербах (1958) считает склероз и гиалиноз стромы вокруг расширенных протоков и кист, а также дезорганизацию долек молочной железы завершающим этапом формирования очага мастопатии. Таким образом, в очаге мастопатии осложненном хроническим воспалительным бактериальным процессом мы находим суммирование ведущих патоморфологических проявлений дисгормонального заболевания и воспалительного процесса, которые, прежде всего, определяются очагами атипической пролиферации на фоне глубокой дистрофии тканей молочной железы. Они то, в первую очередь определяют грависность этой патологии в последующем злокачественном превращении. Поэтому раннее обнаружение секреторной мастопатии осложненной галактофоритом и ее своевременное излечение мы склонны рассматривать в плане вторичной профилактики протокового рака молочной железы.

В комплексной терапии 280 больных, секреторной мастопатией осложненной галактофоритом мы использовали в различных сочетаниях следующие методы лечения.

Ретромаммарная новокаиновая блокада с антибиотиком индивидуально подобранным по результату микробиологического анализа, озонотерапия, лазеротерапия, гормонотерапия, витаминотерапия, лаваж протоков.

Лаваж протоков для лечения секреторной мастопатии, осложненной галатофоритом нами применен впервые. Рутинное использование этого метода в лечебной практике стало возможным благодаря применению моделированного хлорвинилового катетера и нашей модификации методики интубации им пораженного протока. Лаваж протоков молочных желез нами применялся в тех случаях, когда через 2-3 месяца после комбинированного применения гормонотерапии с ретромаммарной новокаиновой блокадой и антибиотиками, а также с озоно и лазеротерапией оставались не излеченными от галактофорита 1-2 протока молочной железы. Для санирования протокового русла использовали раствор димексида растворенный 1*3 0,5% новокаином.

Мы применяли следующие комбинации терапевтических методов лечения:

1 схема:

- ретромаммарная новокаиновая блокада с антибиотиком

2 схема:

- озонотерапия

• системная антибиотикотерапия

• гормонотерапия

• лаваж протоков молочной железы

3 схема:

- лазеротерапия

• гормонотерапия

• системная антибиотикотерапия

• лаваж протоков молочной железы

Все перечисленные выше методы уже использовались ранее для лечения мастопатии и хронических воспалительных процессов Е.К. Молодая (1953), Н.Н. Кукин (1972),И.А. Ибатуллин (2000), Р.М. Лаптева (1990), Peters F.,et.al. (1985). Кроме того, они улучшают метобализм тканей молочной железы и, как мы пологаем, востанавливает ее нарушенную гормональную рецепторность. Однако одновременное (или последовательное) применение этих методов в комбинированном патогенетически обоснованном лечение секреторной мастопатии, осложненной галактофоритом, выполнено нами впервые. Результаты лечения представлены в таблице № 1.

Таблица № 1.

Лечение начинали обычно с 5-7 дня менструального цикла, сочетанием гормонотерапии с одним из методом противомикробного лечения обладающего, кроме того, противовоспалительным и метаболическим воздействием (ретромаммарная новокаиновая блокада, озонотерапия, лазеротерапия). Обычно уже через 2-3 месяца секреторная активность прекращалась, но в ряде случаев сохранялись патологические выделения бурые, зеленые из 1-2 протоков молочной железы. Не прекращая гормонотерапии, этим больным проводили лаваж пораженных протоков.

В первом сочетание комбинированного лечения выздоровление через три месяца наступило у 119 (70%) больных из 170, у 51 (30%) больной сохранялась патологическая секреция из 1-2 протоков молочной железы. Этим больным потребовалось проведение селективного лаважа протоков.

Во второй схеме комплексного лечения больных галактофоритом полное излечение через три месяца отмечено у 50 (62.5%) пациентов из 80, у 30 (37.5%) больных потребовалось последующее применение селективного лаважа протоков.

В третьей схеме комбинированного лечения больных галактофоритом излечение через три месяца терапии наступило у 16 (53.3%) больных, 14 (46.6%) больным выполнено селективное промывание пораженных протоков. Полученные данные свидетельствуют о высокой степени эффективности схемы № 2. Высокая результативность этого сочетания обусловлена применением озонотерапии, оказывающей наиболее мощное воздействие не только непосредственно на микробную флору, сколько на метаболические процессы, повышающие иммунную активность самого организма. Известно, что даже местное применение озона оказывает общее терапевтическое воздействие на организм и стимуляцию его иммунных свойств. Вместе с тем этот вид лечения оказался наиболее трудоемким и не безопасным при выполнение ретромаммарной инфузии озонированного раствора. Необходимо отметить, что при этой схеме лечения больные отмечали быстрое исчезновение мастодинических проявлений, чувства тяжести и дискомфорта в молочных железах. Секреция значительно уменьшалась уже после первой процедуры, однако последующее снижение секреции в динамике было менее выражено.

Первая схема лечения дала несколько меньшую эффективность, однако отмечалось ее преимущество в нарастающем терапевтическом эффекте от процедуры к процедуре, который заключался не только в устранение субъективных проявлений заболевания, но и в уменьшение в значительной степени секреции и меньшей степенью интенсивности патологической окраски секрета, который становился прозрачным и менее концентрированным в цвете (как бы разбавленным). Ретромаммарная новокаиновая блокада, выгодно отличалась своей безболезненностью и относительной безопасностью. Кроме того, она избавила больных от необходимости выполнения системной антибиотикотерапии. В тех случаях, когда мы при галактофорите наблюдали кровянистые выделения, то они прекращались в схеме №1 и №2 комбинированного лечения уже после первой, второй процедуры.

У больных, в лечение которых применялась третья схема лечения, казалось бы, получены наихудшие терапевтические результаты, но следует отметить, что в эту группу включались и те больные, которые имели непереносимость к новокаину или их бактериальная флора оказывалась не чувствительной к проверенным антибиотикам. Значительный процент не эффективности после лазеротерапии мы корригировали более интенсивным и многократным применением селективного лаважа протоков, что сказалось на общей продолжительности лечения, которая оказалась больше чем в первых 2-х схемах лечения. Количество рецидивов заболевания в первый год наблюдения было различным в каждой группе. При использование 1 схемы лечения рецидивы наблюдались у 31 (21.5%) больных, при использование 2 схемы у 3 (4%) больных, при использование 3 схемы у 8 (26.6%) больных. Рецидивы определялись, не столько активизацией воспалительного процесса в молочной железе, сколько рецидивом секреции. Мы не останавливаемся на ней отдельно потому, как считаем основной задачей настоящего исследования, разработку наиболее эффективных методов лечения галактофорита. Необходимо отметить, что это является относительно легкой задачей для клинициста, чем излечение дисгормонального заболевания молочной железы. Однако необходимо учесть и тот факт, что причиной не излеченности мастопатии примерно в четверти всех наблюдений является не излеченный галактофорит. Таким образом, излечивая галактофорит, мы повышаем эффективность лечения мастопатии на 25%, при равных всех других особенностях патологии и условий лечения мастопатии.

В тех случаях, когда наступали многократные рецидивы галактофорита, а на галактограммах обнаруживались выраженные фиброзно-кистозные изменения в пределах дренируемой пораженным протоком доли молочной железы, мы выполняли, операцию селективную дуктолобэктомию. Такие операции выполнены 23 больным.

Выше указанные данные свидетельствуют о возможности значительного улучшения результатов комбинированного лечения секреторной мастопатии при выявление ее бактериального (воспалительного) осложнения и включения в комплекс лечебных мероприятий, бактериостатическую и противовоспалительную терапию, а также лечебные средства, направленные на восстановление нарушенной метаболической активности тканей молочной железы.

Библиография.

1.Авербах М.М. Патология дисгормональных заболеваний рака молочной железы. М.,1958.

2.Журавлева Т.Б. Дисгормональные гиперплазии молочных желез морских свинок. Арх.патол., 1961, С.3, 45-50.

3.Ибатуллин И.А. Гомеостаз и артериальная гипертезия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. Казань 2000.

4.Кукин Н.Н. Диагностика и лечение заболеваний молочной железы.-М., Медицина, 1972 г.-249 с.

5.Королев М.П., Кутушев Ф.Х., Спесицев Ю.А и авторы. К вопросу об этиологии, патогенезе и клинике нелактационного мастита.// Вестник хирургии 1996. Том 155-№3.-С.16-18.

6.Лаптева Р.М., Баишева С.А., Фрязинова Т.С. Системная реакция компонентов иммунитета на низкоэнергитические лазеные излучения //Тезисы международной конферен.<<Новое в лазерной медицине и хирургии>>.Ч-2.-М., 1990- С.51-52.

7.Молодая Е.К. Значение новокаиновой блокады в лечении и дифференциальной диагностике хронических маститов.//Проблемы клинической и экспериментальной хирургии:-М.,1953, Вып.2, С.48-56.

8.Пальчевский Е.И. Морфология молочной железы при изменениях яичников и нарушении генеративной функции женщины. Автореф. дис., Харьков 1940.

9.Розин Д.Л. Опухоли молочных протоков.- Б.:Азернеша, 1989, С.376

10.Суворин В.С. К вопросу об отношениях мастопатии к раку молочной железы. Автореф.дис., Хабаровск 1959 г.

11.Peters F., Geisthovel F., Schulze-J. et.al. Die nonpuerperal Mastitis. Actiologie, Klinik und Terapie // Dtsch. Med. Wschr.-1985.-Bd. 110, №3.-S. 97-104.