Материнская летальность вследствие различных осложнений беременности и
родов
остается одной из главных проблем современного акушерства [5, 11]. В
многочисленных работах отечественных и зарубежных авторов, посвященных
анализу
неблагоприятных исходов беременности и родоразрешения, основное
внимание
уделяется прежде всего причинам возникновения кровотечений, гестозов,
осложнений родов и разработке соответствующих рекомендаций,
преимущественно
лечебно-профилактического характера [6, 7, 9]. В то же время вопросам
влияния экстрагенитальной патологии на течение беременности и исходы
родов посвящены
единичные работы [2, 3].
Результат родоразрешения сегодня во многом зависит не только от знаний и
мастерства акушера-гинеколога, но и от своевременного участия
анестезиолога-реаниматолога [1, 10]. В связи с вышеизложенным целью настоящей
работы стало изучение влияния экстрагенитальной патологии на возникновение
неблагоприятных исходов и анализ эффективности интенсивной терапии и
анестезиологического обеспечения родоразрешения.
Для выяснения основных причин материнской летальности, оценки качества
оказываемой помощи проанализировали индивидуальные карты беременных и
родильниц, истории родов 35 женщин, умерших в Гомельской области в 1991—1999
гг.
Анализ результатов обследования женщин в дородовый период выявил различную
экстрагенитальную патологию у 24 (68,58%) из них. Преобладали
сердечно-сосудистые заболевания — артериальная гипертензия у 6 (17,1%) и
стеноз устья аорты у 1 (2,86%) женщины, ожирение у 5 (14,3%) беременных,
пиелонефритами страдали 4 (11,44%) женщины, патология эндокринной системы
выявлена у 3 беременных: сахарный диабет — у 1 (2,86%), диффузный зоб — у 1
(2,86%), гиперплазия щитовидной железы — у 1 (2,86%). Отмечены также
варикозное расширение вен, пневмония, острый аппендицит, полипоз толстого
кишечника, травма живота (по одному случаю, или по 2,86%).
Таким образом, одним из ведущих факторов риска материнской смертности следует
считать экстрагенитальную патологию, в структуре которой преобладают
сердечно-сосудистые заболевания, болезни обмена веществ и почек, эндокринная и
хирургическая патология. Течение беременности на фоне сопутствующих
заболеваний внутренних органов сопровождалось или завершалось тяжелыми
осложнениями.
В структуре осложнений беременности и родов главным фактором риска были
кровотечения различной этиологии, которые встречались у 14 (40%) женщин.
Преждевременная отслойка плаценты развилась у 8 (22,9%) беременных. Важно, что
кровотечения возникали на фоне сочетанной и экстрагенитальной патологии: у 2 —
пиелонефрит + эклампсия, у 2 — артериальная гипертензия + эклампсия, у 2 —
ожирение + эклампсия, у 1 —диффузный зоб, у 1 — гиперплазия щитовидной железы.
У 4 (30,8%) родильниц возникли гипотонические маточные кровотечения, в том
числе на фоне артериальной гипертензии — у 1, при сочетании пиелонефрита с
эклампсией — у 1. Причинами массивных кровотечений были также прервавшаяся
трубная беременность (у 1 женщины) и травма живота в сроке 34 недели (у 1
беременной).
Вторым по частоте осложнением была эклампсия (12 (32,9%) женщин). Эклампсия
вследствие сочетанных гестозов отмечена у 10 беременных, из них на фоне
артериальной гипертензии — у 3, стеноза устья аорты — у 1, пиелонефрита — у 2,
ожирения — у 3 и сахарного диабета — у 1.
Осложнения беременности и родов являлись главным показанием к выбору объема
оперативного вмешательства. Радикальные операции, направленные на ликвидацию
источника кровотечения, были выполнены у 15 (42,3%) женщин (при этом повторно
после кесарева сечения — у 9), из них у 12 произведена экстирпация матки и у 3
— надвлагалищная ампутация матки. Кесарево сечение выполнено у 12 (34,24%)
беременных без расширения объема операции; декапсуляция правой почки
произведена по поводу апостематозного процесса вследствие гнойного
пиелонефрита у 1 беременной; тубэктомия слева выполнена в связи с прервавшейся
трубной беременностью у 1 женщины; лапаротомия с дренированием брюшной полости
произведена в связи с каловым перитонитом, развившимся вследствие заворота
тонкого и толстого кишечника и их тотального некроза, у 1 беременной.
Интенсивная терапия и реанимация без оперативного вмешательства была проведена
у 4 (11,1%) женщин.
Таким образом, экстрагенитальная патология в большинстве случаев сочеталась с
тяжелыми осложнениями беременности и родов, что в свою очередь привело к
дисфункции жизненно важных систем и увеличивало и без того высокий риск
оперативного вмешательства, которое является третьим фактором риска
материнской летальности.
В структуре непосредственных причин материнской летальности ведущую роль
играла кровопотеря (10 (28,6%) женщин). Эклампсия была причиной смерти у 9
(25,7%) женщин, сепсис — у 5 (14,3%), 4 (11,1%) женщины умерли в результате
ТЭЛА, эмболия околоплодными водами стала причиной смерти у 2 (5,72%)
беременных, перитонит — у 2 (5,72%), отек мозга — у 1(2,86%), аспирация
желудочного содержимого — у 1 (2,86%) и пневмония — у 1 (2,86%) женщины.
Углубленный анализ кровотечений позволил вскрыть их причины и некоторые ошибки
в лечении беременных женщин. Основными причинами массивной кровопотери стали
преждевременная отслойка плаценты, которая развилась после приступа эклампсии
у 4 (11,1%) беременных с сочетанными гестозами, и гипотония матки в
послеродовом периоде. Но, несмотря на возникновение гипотонического
кровотечения, в одном случае не были использованы утеротонические средства.
На фоне сопутствующей патологии внутренних органов, осложнений беременности и
родов произо- шло быстрое истощение про- и антикоагулянтных компонентов
свертывающей системы [5, 12], поэтому даже небольшое кровотечение привело к
повышенной кровоточивости [11]. В нескольких случаях имела место недооценка
совокупности клинических и лабораторных критериев, свидетельствующих о
повышенной кровоточивости; отсутствие патогенетического подхода к осложнениям
беременности и родов на фоне экстрагенитальной патологии привело к
недостаточному объему введения свежезамороженной плазмы и к повышенному объему
введения декстранов, что обусловило усиление коагулопатии и способствовало
неблагоприятному исходу.
В период предоперационной подготовки беременных с гестозами в большинстве
случаев проводилась интенсивная терапия, соответствующая тяжести состояния.
Вместе с тем премедикация была недостаточной у 3 больных: использовали только
атропин и димедрол без нейролептиков и гипотензивных препаратов. Вводная
анестезия у 8 женщин была обеспечена тиопенталом натрия, у 2 — кетамином при
исходном АД 160/120 мм рт. ст. Однако известно, что кетамин оказывает
гипертензивное действие, повышает внутричерепное давление, усиливает тонус
поперечно-полосатой мускулатуры.
Всем беременным проведена многокомпонентная комбинированная эндотрахеальная
анестезия. По показаниям ИВЛ продолжена в ближайшем послеоперационном периоде.
Только у одной родильницы это правило было нарушено, произведена ранняя
экстубация и перевод на самостоятельное дыхание, которое оказалось
недостаточно эффективным.
Объем интенсивной терапии в послеоперационный период зависел от
функционального состояния и компенсаторных возможностей жизнеобеспечивающих
систем кровообращения, дыхания и выделения [4]. У 9 родильниц в
послеоперационном периоде продолжена ИВЛ, которая при эклампсии является
важным патогенетическим компонентом интенсивной терапии и осуществляется по
следующим показаниям:
1) повторные эклампсические припадки;
2) сочетание эклампсии с кровопотерей;
3) отсутствие или нарушение сознания вне припадков;
4) артериальная гипертензия, не устраняемая общепринятой гипотензивной
терапией;
5) судорожная готовность, не устраняемая общепринятой противосудорожной
терапией.
Однако, несмотря на правильно выбранные параметры ИВЛ, у 5 беременных
ликвидация гипоксии оказалась невозможной в связи с развитием респираторного
дистресс-синдрома [8]. На протяжении всего периода лечения сохранялись
гипоксемия в пределах 37—58 мм рт. ст. и гиперкапния около 51—63 мм рт. ст.
Для развития респираторного дистресс-синдрома (РДС) у беременных с гестозом
существенное значение имели следующие факторы: олигоцитемическая гиперволемия
и артериолодилатация гипопротеинемия и снижение коллоидноосмотического
давления плазмы, повышенная гидрофильность тканей, повреждение эндотелия,
поражение недыхательных функций легких избытком сладжей, микротромбов,
токсинов, биологически активных веществ [2, 6]. К одному из признаков РДС
относится снижение растяжимости легких, что получило название «жесткие
легкие». В повсе- дневной практике симптомом этого осложнения, наряду с
гипоксемией и гиперкапнией, было повышение давления в дыхательных путях в
конце вдоха до 20 см вод. ст. и более. Во всех пяти наблюдениях давление в
конце вдоха было 20 см вод. ст. и более (норма — 10—15 см вод. ст.).
К важным косвенным признакам острой левожелудочковой и правожелудочковой
недостаточности относится динамика ЦВД. У 8 родильниц в 1-е сутки
послеоперационного периода отмечены колебания ЦВД от 60 до 210 мм вод. ст.
Наиболее информативным было изучение этого показателя в совокупности с АД, ЧСС
и почасовым диурезом. При РДС происходило снижение АД от 190/110 до 90/50 мм
рт. ст., учащение ЧСС от 110 до 150, повышение ЦВД от 60 до 150 мм вод. ст. и
снижение диуреза от 80 до 20 мл/ч на фоне стимуляции мочеотделения
достаточными дозами салуретиков.
Коррекция водно-электролитных нарушений при гестозе оставалась одной из
серьезных проблем интенсивной терапии. Анализ использованных схем
инфузионно-трансфузионной терапии показал, что свежезамороженная плазма
составила 9,6—44,4%, растворы альбумина — 7,6—12,4%. Несмотря на
противоречивое отношение к инфузии растворов альбумина при эклампсии, его
восполнение было единственным действенным средством в коррекции тяжелой
гипопротеинемии. Использование достаточных доз плазмы обосновано профилактикой
и лечением ДВС-синдрома — постоянного спутника эклампсии. Однако не у всех
родильниц плазма была перелита в достаточном количестве.
Таким образом, анализ неблаго- приятных исходов интенсивной терапии и
анестезиологического обеспечения показал, что основной причиной танатогенеза у
беременных является экстрагенитальная патология, в структуре которой
преобладают сердечно-сосудистые заболевания, патология обмена веществ, болезни
почек и эндокринной системы. Сопутствующие заболевания не только приводили к
таким осложнениям, как маточные кровотечения, тяжелые гестозы, но и ухудшали
их течение, что обусловливало необходимость проведения экстренной интенсивной
предоперационной подготовки для адекватного обеспечения оперативного
вмешательства.
Существенное значение для конечных результатов родоразрешения имеет
патогенетическое лечение на всех этапах родоразрешения и в ближайшем
послеоперационном периоде. Недоучет особенностей патогенеза сочетанной
патологии привел к недостаточному объему интенсивной терапии до родоразрешения
и оперативного вмешательства, что значительно снизило эффективность интра- и
послеоперационной интенсивной терапии, способствовало утяжелению состояния
больных и играло не последнюю роль в неблагоприятном исходе родоразрешения.
Для предотвращения неблагоприятных исходов родов у беременных с
экстрагенитальной и сочетанной патологией необходимо соблюдать основные
принципы интенсивной терапии, заключающиеся в комплексном и избирательном
подходе к лечению.
Комплексный принцип в терапии направлен на ликвидацию основных звеньев
патогенеза, являющихся главными причинами критического состояния, на
стабилизацию гемодинамики и свертывающей системы, ликвидацию острой
дыхательной недостаточности, профилактику и лечение острой почечной и
печеночной недостаточности, регуляцию метаболизма.
Использование принципа избирательности основано на патогенетическом лечении
экстрагенитальной патологии и способствует предот- вращению критического
состояния, являясь существенной частью комплексной интенсивной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балич Э.Я. // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — № 1. — С.
51—55.
2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина, 1988.
— 528 с.
3. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. — Мн.: Выш. школа, 1997. — 604
с.
4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. А.Н. Стрижакова,
А.И. Давыдова. — М., 2000. — 380 с.
5. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. — Новгород, 1996. —
276 с.
6. Creatsas G., Vitoratos N., Bakas P., Kokkinos D. // Eur. J. Obstet. Gynecol.
Reprod. Biol. — 2000. — V. 89 (1). — P. 93—96.
7. Dhillon S.S., Singh D., Doe N. et al. // Chest. — 1999. — V. 116 (5). — P.
1485—1488.
8. Filipovic M., Seeberger M.D., Schneider M.C. et al. // Brit. J. Anaesth. —
2000. — V. 84 (6). — P. 800—803.
9. Gatt S.P. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. — 1999. —
V. 13 (1). — P. 95—105.
10. Grau Gandia S., Martinez Ramon M.A. // Enferm. Intensiva. — 1998. — V. 9
(4). — P. 160—168.
11. Leduc L., Wheeler З.M., Kirshon В. et al. // Obstet. Gynecol. — 1992. — V.
19 (1). — P. 14—18.
12. Makhseed M., Musini V.M., Ahmed M.A., Monem R.A. // Austr. N. Zeal. J.
Obstet. Gynecol. — 1999. — V. 39 (2). — P. 196—199.
|
