Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis (Paget, 1835, Owen, 1835). В природе существуют и другие виды - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Их роль менее изучена, видовая самостоятельность обсуждается.

Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.

Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, которое ведет в ротовую капсулу, на вентральной стороне ее имеется стилет, с помощью которого паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника хозяина. Пищевод - узкая капиллярная трубка - во второй трети тела переходит в кишечник, заканчивающийся короткой прямой кишкой.

Половая система непарная. У самца она заканчивается на заднем конце тела двумя копулятивными придатками. У самок в задней части тела расположен яичник, который переходит в яйцевод. Большая часть тела занята длиной и широкой маткой, которая заканчивается половым отверстием в конце передней четверти тела.

Трихинеллез среди животных встречается во всех широтах земного шара, на всех континентах, кроме Австралии. Большее распространение трихинеллез имеет в северном полушарии.

Ареал трихинеллеза среди людей соответствует распространению его среди животных. Наибольшая пораженность людей наблюдается в США, Германии и Польше, где имеются стойкие стационарные очаги.

Трихинеллез регистрируется в некоторых областях России (Магаданская область, Хабаровский, Красноярский и Краснодарский край), в Белоруссии, Прибалтике, Украине.

Трихинеллез - природноочаговая инвазия.

Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги по своему происхождению являются первичными. Трихинеллы могут паразитировать в организме 57 видов диких и домашних животных, в основ циркуляции возбудителя лежат алиментарные связи. В этих очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куний, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали. Кроме того, синантропные очаги пополняются за счет охотничьих трофеев - трихинеллезных диких животных.

Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад. В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги.

Рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют хищные птицы и птицы, питающиеся падалью трихинеллезного животного, через инвазированный помет или собственную тушку в случае гибели. По мнению Смирнова Г. Г., Гинецинской Т. А. и Добровольского А. А., рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют личинки и взрослые особи насекомых - хищных падальных мух и плотоядных жуков - жуков-мертвоедов, личинки жужелицы, которыми питаются дикие животные.

Заражение морских млекопитающих происходит в тех случаях, когда они проглатывают личинки трихинелл, которые попадают в воду с останками трупоядных птиц (полярных сов, ворон и др.), а также морских животных, которые питаются падалью (ракообразных), в организме которых личинки сохраняют жизнеспособность.

В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, а в трупном материале они погибают под воздействием очень высокой или низкой температуры (-40, -50°С), могут переносить условия арктической зоны.

Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки.

Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10-15 г трихинеллезного мяса. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).

Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля.

Личинки трихинелл погибают при достижении температуры внутри куска мяса не менее 80°С. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки не действует.

Установлен сезонный характер групповых вспышек. В синантропных очагах они в большинстве случаев связаны с осенним периодом - периодом забоя свиней и заготовки мясных продуктов.

Вспышки трихинеллеза в природных очагах связаны с сезоном охоты - осенне-зимним периодом. В связи с существующим браконьерством они могут возникать в любое время года.

Формированию очагов трихинеллеза способствует неправильное ведение свиноводства: свободное содержание свиней, их бродяжничество, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак.

Жизненный цикл трихинелл
Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих - свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих.

В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной - в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.

Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника.

Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют.

В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5-8-й день личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру. При помощи выделяемой ими гиалуронидазы они проникают в сарколемму мышечного волокна, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18-20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0,8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью.

За счет ответной реакции окружающих тканей вокруг личинки формируется в течение 35-40 дней соединительнотканная капсула. Средняя величина капсул у человека 0,35 х 0,24 мм, у разных животных они имеют разную величину и колеблются по длине от 0,25 до 0, 80 мм в длину, по ширине - от 0,15 до 0,33 мм. Капсула выполняет защитную роль, ее стенка пронизана кровеносными сосудами, через которые личинка получает питательные вещества и кислород и отдает продукты метаболизма.

Через 6-14-18 месяцев капсула мышечных личинок постепенно импрегнируется солями кальция и начинается процесс обызвествления, который заканчивается в среднем через 2 года после заражения. Однако и в обызвествленных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение 25 и более лет. Распределение личинок в мышцах не одинаково. В мышце сердца и гладкой мускулатуре других органов личинки не локализуются. Обычно они скапливаются в мышцах, богатых кровеносными сосудами: языка, диафрагмы, дельтовидных мышцах, мышцах предплечья, икроножных, межреберных, жевательных, брюшных На этом биологический цикл трихинелл в организме одного хозяина заканчивается. Инкапсулированная личинка может продолжать дальнейшее развитие до половозрелой особи только в том случае, если будет проглочена, съедена с сырой мышечной тканью другим хозяином. В кишечнике нового хозяина она освобождается от капсулы и повторяет уже новый цикл развития.

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, - человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка - в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка - в поперечнополосатых мышцах. В результате - продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Вторая - аллергическая фаза трихинеллеза - характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия.

При низкой интенсивности инвазии возможно субклиническое, бессимптомное ее течение, когда единственным признаком, свидетельствующим о заражении, является эозинофильная реакция крови.

Клинически выраженные варианты трихинеллеза различны по тяжести течения, длительности инкубационного периода продолжительности лихорадки и исходу. В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов.

Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 - 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 - 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7-10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 - 1.

При стертой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается от 4-х до 5-ти недель. Эта форма инвазии протекает без ярко выраженных симптомов и трудна для диагностики. Основные симптомы болезни: субфебрильная лихорадка, легкие мышечные боли, пастозность лица, недомогание. В периферической крови эозинофилия до 7 - 12% на фоне нормального содержания лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели, за это время все проявления, кроме эозинофилии, проходят.

Стертое и субклиническое течение инвазии регистрируется у 20 - 30% заразившихся трихинеллезом в каждой вспышке.

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 - 5 недель.

Заболевание начинается остро с повышения температур до 38 - 39° С, головной боли, недомогания. Температура быстра снижается до субфебрильной и сохраняется на протяжении 1 недели. Боли в икроножных, поясничных, жевательных мышцах, отек век, одутловатость лица («одутловатка») появляются с первых дней болезни и более выражены. Эозинофилия пepиферической крови в пределах 10 - 20%.

Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1- 2 недель. Умеренная эозинофилия крови сохраняется до 1 - 3 месяцев.

При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой, соответствующей синдрому общих аллергических проявлений.

Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 - 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 - 38,5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй. Лихорадочный период сопровождается интенсивными болями в икроножных, поясничных, затылочных, жевательных мышцах.

В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты. У части больных на фоне лихорадки появляются кожные высыпания макуло-папулезного или геморрагического характера.

Примерно у 1/3 больных возникает бронхолегочная патология. Клиническая симптоматика у таких больных проявляется воспалением верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, плевритом. Особенностью легочной патологии при трихинеллезе, как и при других гельминтозах, является мигрирующий характер «летучих» инфильтратов при рентгенологическом и аускультативном обследованиях.

Во время лихорадки нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ определяются изменения, отражающие нарушения обменного или дистрофического характера. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении.

У некоторых больных заболевание сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Боли в животе, тошноту, рвоту, поносы отмечают 20 - 25% больных.

Увеличение лимфатических узлов, селезенки, чаще наблюдаемые у детей, подтверждает вовлечение в процесс ретикулоэндотелиальной системы.

Выявляется диспротеинемия: с одной стороны, отмечается общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, с другой - повышение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов. Характерным симптомом является альдолаземия до 25 - 40 Е, СОЭ, замедленная в начальном периода болезни, на высоте лихорадки нарастает эозинофилия до 25 - 40% на фоне лейкоцитоза.

Клинические проявления при трихинеллезе средней тяжести достигают максимума к концу первой недели, заканчивается болезнь за 3-4 недели. Остаточные явления в виде астенизации мышечных болей могут сохраняться на протяжении 1-2 месяцев, а эозинофилия еще длительнее. После лечения глюкокортикоидными гормонами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4 - 6 месяцев.

Легкое и средней тяжести течение трихинеллеза регистрируется у 50-60% заразившихся в каждой вспышке.

При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий - 7-10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3-1 суток.

Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40-41 °С, держится на протяжении 2-3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку.

Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами, ограничением подвижности до полного обездвижения больного.

Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, хемозу, экзофтальму, диплопии и другим проявлениям.

На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей нечностей появляются полиморфные сыпи эритематозно-папулезного характера, а в особо тяжелых случаях - геморрагичего по типу геморрагического васкулита.

Для этой формы трихинеллеза характерна разнообразная, тяжелая, нередко с плохим прогнозом органная и системная патологии.

Часто возникает сердечно-сосудистая патология, что проявляется гипотонией, тахикардией и нарушением ритма. Отмечается приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. ЭКГ почти у всех больных показывает диффузные изменения миокарда, коронарные нарушения с развитием недостаточности кровообращения.

Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто.

Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями. Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти. Дистрофические нарушения печени носят доброкачественный характер, они бесследно проходят при коррегирующей терапии. Функция почек, как правило, не нарушена, выявляется протеинурия и цилиндрурия как реакция на лихорадку.

Нередко возникают симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для менингоэнцефалита, энцефаломиелита. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница, в тяжелых случаях бред, судороги, психические расстройства, эпилептические припадки.

Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях. У больного внезапно возникают приступы острого нарушения сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, и ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию.

На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов.

Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже с тромбозами крупных сосудов.

У некоторых больных в результате нарушений гемостаза, системы свертываемости, внутрисосудистой коагуляции возникают флебиты, тромбозы сосудов конечностей.

Органные поражения чаще развиваются на 3-4-й, реже на 2-5-й неделях после заражения.

Характерно снижение содержания альбуминов, нарастание уровня альфа2- и гамма-глобулинов, содержание общего белка в тяжелых случаях падает до 45-35 г/л. Изменяются показатели осадочных проб. Резко повышается активность альдолазы (Ф-1, 6-Ф), до 40-80 Е, уровень холинэстеразы.

Эозинофилия достигает 25-40% на фоне лейкоцитоза. Однако при очень тяжелых формах в терминальном периоде резко снижается до анэозинофилии. Тяжелое течение трихинеллеза регистрируется у 10-30% заразившихся в каждой вспышке.

Клинические и лабораторные данные свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у детей, о меньшей выраженности у них аллергических проявлений, меньшем поражении сердечно-сосудистой системы.

Инкубационный период трихинеллеза у детей, как правило, длительнее, чем у взрослых. Температурная реакция выражена слабее, короткая - до двух недель - лихорадка встречается чаще, чем длительная ремиттирующая.

Основные клинические проявления трихинеллеза - отечный, мышечный и болевой синдромы - у детей выражены также слабее, чем у взрослых. Преобладают легкие формы болезни, чаще стертая и субклиническая.

Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка. Существует мнение, что более легкое течение трихинеллеза у детей по сравнению со взрослыми обусловлено выраженной иммунологической активностью организма ребенка и как следствие - ограничением развития иммунопатологических проявлений, с чем нельзя не согласиться. Кроме того, имеет значение, как правило, меньшая интенсивность заражения детей.

Однако ни в коей мере нельзя исключить возможность злокачественного течения инвазии у детей с развитием тяжелого аллергического миокардита, менингоэнцефалита, даже с неблагополучным исходом.

Существуют клинические наблюдения, которые свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у беременных. Такие клинические критерии тяжести, как высота и продолжительность лихорадки, интенсивность и длительность мышечных болей, распространенность, локализация и время сохранения отеков, менее выражены. Осложнения встречаются реже и они выражены также слабее.

Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что трихинеллез не нарушает течения беременности и не отражается на развитии плода.

Период реконвалесценции
При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.

Анализ врачебных диагностических ошибок и причин поздней диагностики трихинеллеза свидетельствует о слабых знаниях этой паразитарной патологии, особенно в местах, где эта инвазия встречается редко. Кроме того, не всегда используется эпидемиологический подход к диагностике случая болезни, сопровождающегося лихорадкой, а также не всегда, даже заподозрив трихинеллез, известна дальнейшая диагностическая тактика, поэтому упускается время, важное для своевременного назначения специфического лечения.

Решающее значение для диагностики трихинеллеза имеют:
1. результаты клинического обследования;
2. данные эпидемиологического анамнеза;
3. результаты специфических лабораторных исследований.

Клиническая диагностика. В связи с полиморфизмом клинических симптомов ошибки при диагностике трихинеллеза наблюдаются часто - в 36-40% случаев. Наиболее распространены такие ошибочные диагнозы, как грипп и острые респираторные заболевания (46-47%), брюшной тиф, паратифы (14-15%), пищевые токсикоинфекции и дизентерия (7-8%), пневмония (6-7%), аллергия неустановленной этиологии (4-5%), конъюнктивит (4,5-5%).

Основными клиническими симптомами, имеющими диагностическое значение при трихинеллезе, являются: лихорадка чаше ремиттирующего характера и мышечные боли (91%), отек век лица (80,2%), глазной синдром - хемоз, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах (80,2%); диагностическое значение имеют также кожные высыпания (33%) и желудочно-кишечные расстройства (33%) в сочетании с другими показателями.

Основными лабораторно-клиническими показателями, имеющими диагностическое значение, являются: стойкая эозинофилия (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) и гиперальдолаземия - повышение активности Ф-1,6-Ф-альдолазы (91%).

Дифференциальная диагностика трихинеллеза
Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез. Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

Верифицирует диагноз лабораторное подтверждение. Методы лабораторной диагностики трихинеллеза делятся на 2 группы: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения личинок трихинелл:
1. в мясе, которое могло послужить причиной заражения;
2. в биоптате мышц больного:
o мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1 : 20 - 1 : 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.
Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной;
o в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

Иммунологические методы включают:
1. аллергологические
2. серологические методики:
o аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;
o в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%.

Рекомендуется одновременное применение двух реакций - РНГА и ИФА для большей верификации результата с обязательным повторением их (парные сыворотки) через 2-3 недели с учетом нарастания титра антител.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Лечение больных со всеми формами трихинеллеза, кроме стертых, проводят в стационаре, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение. Лечение больных со стертыми и легкими формами трихинеллеза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами. Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным трихинеллезом средней тяжести и тяжелобольным. Вермокс назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.

Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его положения в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем активной гимнастики.

Борьба с трихинеллезом проводится комплексно-медицинскими, ветеринарными и охотоведческими организациями с обязательной взаимной информацией между ними.

Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние живо ные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.

Важную роль в системе профилактических мероприя имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.

По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 мин. при температуре 100 °С, а внутренний может быть использован без термической обработки.

Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.

В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэкспертизы.

Личная профилактика трихинеллеза состоит в том, чтобы употреблять в пищу только обследованное на трихинеллез мясо свиней и диких животных. Нельзя покупать мясо этих животных или мясопродукты на случайных рынках при отсутствии справки ветсанэкспертизы. При подозрении для полной гарантии мясо должно подвергаться длительной термической обработке (не менее 2,5 часов) при толщине куска мяса не более 8 см.

Существующие методы соления, копчения мяса не гарантируют уничтожения мышечных трихинелл в глубоких слоях.

Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.