Возбудитель вирусного гепатита С - ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. В крови больных вирусным гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже - нитевидные формы. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлено комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой (так называемые частицы Дейна), проявляющими выраженную инфекционность. Верхний их слой образует суперкапсид. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре антигена - поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Основными антигенами частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. Антитела против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра антител против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций, HBcAg (сердцевинный, или коровый, антиген) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с антителами. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) определяет способность к длительной персистенции вируса в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является защитным по отношению к любому субтипу вируса. В Украине регистрируют в основном субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBxAg остаётся наименее изученным. Предположительно он опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Вирус вирусного гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах сохраняется годами. Антиген вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин.

Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев. По оценкам специалистов, в мире насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную угрозу как источник возбудителя инфекции. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация антигенов вирусного гепатита В в крови.

Механизм передачи вирусного гепатита В. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Процент посттрансфузионного вирусного гепатита В в последние годы значительно уменьшился. Все еще часто пациенты инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.).

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях. Половой путь передачи вирусного гепатита В реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители вирусного гепатита В при тесном общении в этих коллективах.

Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, вирусный гепатит В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей.

Доля естественных путей заражения составляет 30-35% и имеет тенденцию к увеличению. Серьёзную опасность представляет распространение вирусного гепатита В в коллективах с круглосуточным пребыванием детей: в домах ребёнка, детских домах, интернатах. Эти дети, как правило, имеют отягощенный анамнез и часто подвергаются парентеральным лечебно-диагностическим процедурам. Угроза заражения вирусным гепатитом В существует и для медицинских работников домов ребёнка, осуществляющих уход за детьми.

Естественная восприимчивость высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов в зависимости от инфицирующей дозы. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболеваний наблюдают исключительно редко.

Основные эпидемиологические признаки вирусного гепатита В. Вирусный гепатит В относят к числу повсеместно распространённых инфекционных болезней. Считается, что вирусом инфицированы около 2 млрд человек, ежегодно умирают порядка 2 млн больных. Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью вирусным гепатитом В в Украине и странах СНГ, составляет около 100 млн долларов. На поздних этапах заболевания возникает угроза развития опухоли и цирроза печени, особенно у лиц, инфицированных ещё в детстве. В ряде стран вирус вирусного гепатита В ответственен за 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. На долю вирусного гепатита В приходится около половины всех клинических гепатитов, и смертность от острого вирусного гепатита В составляет около 1%.

Заболеваемость вирусным гепатитом В связана в основном с плохими социальными и экономическими условиями жизни. Весь мир можно разделить на регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью. Среди «здоровых» носителей значителен процент невыявленных бессимптомных форм инфекции. Есть все основания полагать, что скрыто протекающий эпидемический процесс при вирусном гепатите В по своей интенсивности и темпам прироста показателей превышает манифестный.

В эпидемический процесс интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население: среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет, на долю которых приходится около 90% заболевших. Такой возрастной состав заболевших гепатитом обусловлен тем, что в структуре путей инфицирования доминирует «наркозависимый» и половой пути передачи инфекции. Молодые люди в возрасте до 30 лет, употреблявшие наркотики, составляют 80% умерших от вирусного гепатита В. Значительная часть летальных исходов (до 42%) обусловлена одновременным инфицированием вирусным гепатитом В, вирусным гепатитом С и вирусным гепатитом D. В настоящее время в нашей стране проблема парентеральных гепатитов по сути из медицинской превращается в социальную.

Среди заболевших преобладают лица, подвергавшиеся гемотрансфузиям и другим медицинским парентеральным манипуляциям. Группы риска составляют медицинские работники, в процессе своей профессиональной деятельности соприкасающиеся с кровью и её препаратами (хирурги, стоматологи, работники гемодиализа, лабораторий и др.), а также наркоманы (особенно в последние годы) при пользовании единым шприцем и заражении друг от друга половым путём. Характерен семейный характер заболеваемости, где активно реализуются половой и контактный пути заражения. В различных регионах мира преобладают различные основные пути распространения инфекции. В высокоразвитых странах с исходно благоприятной эпидемической обстановкой более 50% новых случаев вирусного гепатита В обусловлено половым путём передачи инфекции. Подростки и молодые люди в силу их активной половой жизни составляют группу особенно высокого риска заражения вирусным гепатитом В. В регионах с низкой эндемичностью большое значение в передаче вируса вирусного гепатита В имеет заражение парентеральным или чрескожным путём. В регионах с высокой эндемичностью наиболее обычным путём передачи инфекции является перинатальное заражение ребёнка от матери. Приблизительно 5-17% беременных являются носителями вируса вирусного гепатита В.

Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg. Экспрессия HBsAg происходит на мембране печёночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитопатического действия на клетки печени.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимеразы, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счёт антигенов гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина. Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.

Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса вирусного гепатита В, ассоциированные с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе вирусного гепатита В играют иммунные комплексы (HBsAg-антитела), оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведёт не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печёночных клеток.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печёночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процесс вовлекаются внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к формированию холестаза.

Инкубационный период. При острой циклической форме вирусного гепатита В его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.

Дожелтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при вирусном гепатите В, но чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при вирусного гепатита В катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли; при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движениях в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгии и экзантемы обычно предвещает более тяжёлое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда до высоких цифр.

Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и дёсен.

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента её появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин - ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжёлое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.

При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет).

Помимо острой циклической формы заболевания вирусного гепатита В может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.

Осложнения вирусного гепатита В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение - острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.

Стадия I (прекома I) . Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость - апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.

Стадия II (прекома II) . Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Уже на начальных этапах развития острой печёночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет большое значение для оценки тяжести этого состояния.

Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

При острой печёночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковои фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением её плотности, уменьшением диуреза.

Дифференциальную диагностику гепатита В проводят с теми же инфекциями, что и при гепатите А. В отличие от гепатита А гепатит В протекает в более тяжёлой форме с выраженными симптомами интоксикации, интенсивной желтухой и нередко с геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). Большое подспорье в дифференциальной диагностике имеют указания на то, что больной в течение последних 6 мес переносил вмешательства с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек или имел половые контакты с лицами, перенёсшими гепатит В. Окончательный этиологический диагноз устанавливают с помощью реакций ИФА и ПЦР.

Лабораторная диагностика
На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в период ранней реконвалесценции - HBcIgG, HBeIgG, на стадии выздоровления - HBslgG и HBcIgG. Для верификации возбудителя всё большее значение приобретает ПЦР, выявляющая вирусную ДНК, что определяет степень активности репликации вируса.

В динамике заболевания нужно достаточно часто повторять эти исследования для контроля за функциональной активностью печени. Особое значение в этом плане приобретает определение протромбинового индекса, уменьшение показателей которого ниже 40% говорит о тяжёлом, а иногда критическом состоянии больного.

Определённые данные, свидетельствующие о нарушениях структуры печени, даёт УЗИ.

Больных с острым циклическим течением вирусного гепатита В госпитализируют. В лёгких и среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при вирусном гепатите А. При тяжёлом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40-60 мг/сут внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений вирусным гепатитом В при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию на наличие антигенов гепатита В. От донорства отстраняют лиц, перенесших вирусный гепатит В, независимо от срока давности, а также общавшихся с больными в течение последних 6 мес. К сдаче крови не допускают лиц, страдающих хроническим гепатитом (в том числе неясной этиологии) и подвергшихся за последние годы гемотрансфузии. Перспективным является внедрение аутогемотрансфузий, когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой операции. Неспецифическую профилактику гепатита В проводят с применением одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых, тщательной стерилизацией медицинского инструментария, а также жесткого контроля по обнаружению вирусных антигенов у доноров. Первостепенное значение имеет повсеместное внедрение и улучшение централизованной стерилизации изделий медицинского назначения. Прерывание естественных путей передачи вирусного гепатита В обеспечивают санитарно-гигиенические меры: индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, расчёски, и др.), выполнение правил личной гигиены, предупреждение микротравм в быту и на производстве. Для профилактики полового пути передачи инфекции следует избегать случайных половых связей, использовать механические контрацептивные средства. Предупреждение профессиональных заражений в лечебно-профилактических учреждениях достигают неукоснительным соблюдением правил противоэпидемического режима, особенно в гемодиализных, хирургических, лабораторных и других отделениях, в которых персонал часто имеет контакт с кровью. При выполнении любых парентеральных вмешательств и процедур обязательно используют резиновые перчатки.

Учитывая многообразие путей передачи вирусного гепатита В и большое число источников инфекции, наиболее перспективное средство профилактики - вакцинация. Именно она является единственным средством профилактики гепатита В у новорождённых. Это первая вакцина, которая предотвращает раковое заболевание печени и снижает уровень носительства вируса в популяции. ВОЗ, обобщив многолетний опыт применения вакцины против гепатита В, рекомендует в качестве наиболее эффективной меры специфической профилактики этой инфекции введение вакцинации в национальные календари профилактических прививок вне зависимости от уровня носительства HВsAr. Сегодня есть все основания относить гепатит В к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики.

За последнее десятилетие в мире привито более 100 млн. человек, что позволило в ряде стран не только резко уменьшить заболеваемость гепатитом В и существенно повлиять на уровень носительства в популяции, но и сделать правомерным постановку вопроса о полном искоренении в этих странах гепатита В. Более 75 стран включили в свои программы вакцинации рутинную иммунизацию против гепатита В новорождённых и/или подростков. В настоящее время во многих странах Европы и Америки проводят сочетанную вакцинацию против гепатита В в рамках расширенной программы иммунизации детей. Специфическую профилактику гепатита В осуществляют путём применения одной из вакцин: HBVax-II (США), Энджерикс-В (Бельгия), Rec-HbsAg (Куба), Эувакс В (Южная Корея) и Комбиотех (Россия).

Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемы. Любую из них можно применять для завершения курса первичной иммунизации, начатой другой вакциной. Вакцину вводят внутримышечно, у детей и взрослых - в область дельтовидной мышцы, у новорождённых и маленьких детей - в переднебоковую поверхность бедра. При сочетании с другими парентеральными вакцинами её вводят отдельным шприцем в другой участок. Вакцины индуцируют образование специфических антител к HBsAr. Титр анти-HBsAT, равный 10 МЕ/л, достаточен для создания невосприимчивости к вирусному гепатиту В. Достижение такого уровня антител после первичной иммунизации приводит к формированию долговременной иммунологической памяти и обеспечивает продолжительную защиту от гепатита В даже при дальнейшем падении уровня антител Иммунологическая память сохраняется по меньшей мере от 5 до 12 лет независимо от уровня антител сыворотки перед повторным ведением антигенов.

Вакцинации подлежат медицинские работники из групп высокого риска заражения вирусным гепатитом В, выпускники медицинских ВУЗов и техникумов, новорождённые, родившиеся от матерей-носителей HBsAr и женщин, переболевших гепатитом В в III триместре беременности, дети и персонал детских домов и специнтернатов, пациенты, находящиеся в отделениях с высоким риском заражения гепатитом В, лица, соприкасавшиеся с больными гепатитом В в очагах заболевания по месту жительства. Календарь Украины предусматривает проведение плановых прививок детям первого года жизни по схеме: новорожденные (в первые 12 часов жизни), 1 мес, 6 мес. В 13 лет вакцинируют детей, ранее не привитых против гепатита В по схеме 0-1-6 мес. Детям, родившимся от матерей, носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в III триместре беременности вакцинация против гепатита В проводится по схеме 0-1-2-12 мес. Вакцинации в любом возрасте подлежат: дети и взрослые, в семьях которых есть носитель HbsAg или больной хроническим гепатитом В; дети домов ребенка, детских домов и интернатов; дети и взрослые, регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные; лица, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом гепатита В; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных; лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие наркотики инъекционным путем.

В настоящее время предполагается, что длительность поствакцинального иммунитета составляет примерно 15 лет. Накопленный опыт свидетельствует, что проведение вакцинации приводит к снижению заболеваемости в 10-12 раз и носительства HbsAg в популяции с 9-12% до 1%.

Более половины всех случаев заболеваний среди медицинских работников приходится на первые пять лет от начала работы, и основная их часть - при стаже от одного до пяти лет. Это свидетельствует о необходимости обязательной вакцинации против гепатита В медработников до начала их профессиональной деятельности.

Однако иммунизация только групп риска (медицинские работники, имеющие «кровяные контакты», новорождённые от носителей и больных, персонал и дети домов ребенка) не обеспечивает эффективного снижения заболеваемости. Активно повлиять на эпидемический процесс и добиться существенного снижения заболеваемости гепатитом В возможно лишь перейдя от вакцинации только лиц, составляющих «группы риска» к иммунизации подростков и новорождённых детей.

Следует отметить приоритетность этой инфекции и с точки зрения её экономической значимости, определяемой сочетанием очень высокой «стоимости» одного острого случая заболевания (уступающей только полиомиелиту и столбняку) и широкого и все возрастающего распространения среди населения.