Патогенным агентом является Entamaeba histolytica. Cyшествует три формы поражения печени энтамебами: киста как устойчивая форма, слабопатогенная регрессивная форма и гистолитическая форма, вызывающая как дизентерию, так и абсцесс печени.

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетативные формы, которые в условиях снижения местной резистентности слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефектов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и ткани, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Амебный абсцесс легкого развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени. В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией.

Инкубационный период болезни составляет от 1 недели нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование амебного абсцесса легкого. Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифокальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

Прогноз амебного абсцесса легких серьезный, при развитии пиопневмоторакса или бронхопеченочного свища - плохой.

Диагноз амебного абсцесса легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или легочные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита); применяются серологические методы диагностики - реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РЭМА). Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются универсальные амебоциды и тканевые амебоциды.

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых кишечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.